管径10-15µm
单层扁平上皮
胞质弱嗜酸性 核椭圆
无刷状缘
少量微绒毛和质膜内褶 薄 水和电解质易透
thin segment
远端小管 Distal tubule 直部 细胞立方形
界清
核于中央 无刷状缘
基部纵纹明显。
EM 少量微绒毛质膜内褶发 达 纵行线粒体丰富钠泵 丰富
• 曲部：质膜内褶和线粒体 不如直部发达纵纹不明显 直部 主动转运钠离子 曲部 离子交换功能
远曲小管
名称
嗜酸性
远曲小管
弱，色淡
近曲小管
强，色深
分界
清楚
不清楚
厚，细胞大 小而不规则 明显
管壁 薄，细胞小 管腔 刷状缘 大而规则 无
基底纵纹
不清楚
清楚
集合管系
弓形集合管 → 单层立方 直集合小管 单层柱状 → 乳头管 高柱状
重吸收钠 水 排钾 氨 醛固酮 抗利尿激素 原尿→终尿1-2升/24h
CRF分期
• 肾储备能力下降期 • 氮质血症期 • 肾衰竭期 • 尿毒症期
尿毒症期 临 床 表 现 肾功能衰竭期
氮质血症期
无症状期
25
50
75
100
内生肌酐清除率占正常值的%
病因与发病机制
常见病因
• 肾小球肾炎
• 糖尿病肾病 • 高血压肾病 • 多囊肾 • 梗阻性肾病
发病机制1.健存肾单位日益减少
状缘 基部纵纹。
直 部
远端小管
近端小管
•EM •游离面 微绒毛
•侧面 侧突
•基底部 发达质膜内褶
纵纹
•基部质膜钠泵
•
重吸收
近端小管扫描电镜
微绒毛
侧突
质膜内褶
功能
重吸收葡萄糖 氨基酸 蛋白质 水 离子 尿素 维生素 分泌氢离子 氨 肌酐 马尿酸 排泄酚红 青霉素等
细段
thin segment
1. abdominal part (腹部)
2. pelvic part (盆部)
3. intramural part (壁内部)
B. Constrictions of the Ureter (狭窄)
1. Superior (上) 2. Middle (中) crosses iliac a. (髂动脉) 3. Inferior (下) [ureterolith (ureter stone) 输尿管结石]
肾小盏 肾大盏 肾
盂两侧，
左肾高于右肾 半个椎体。
肾区 renal region
毗邻
左右两侧不同
肾单位
肾实质
皮质肾单位 和近髓肾单 位
滤过 重吸收形成 尿液结构和功能 单位
集合管
收集浓缩运输 尿液
1. 肾单位
nephrons
肾小体和肾小管
浅表肾单位 近髓肾单位

于子宫颈 外 侧 2 cm
输尿管与子宫动脉的关系
处，行 于
子宫动脉
后 下 方。
膀 胱 urinary bladder
位 置
位于小骨盆内， 耻骨联合的后面。
毗 邻 形 态 分 部
尖 体 底 颈 内面结构
B. 内部结构
1. Trigone of bladder (膀胱
三角) 1) ureteric orifices (输尿管口)
表面被膜
• 纤维囊
• •
fibrors capsule 脂肪囊 adipose capsule
肾筋膜 renal fascia
剖面结构
• 肾门 renal hilum
• 肾蒂 renal pedicle • 肾窦 renal sinus
内部结构
肾皮质 浅层 血管丰富 颗粒状
肾柱（肾锥体之间皮质） 肾髓质 深部 致密 条纹 管道 肾锥体 圆锥形 底 尖 髓放线 皮质迷路 肾乳头（乳头孔）
多认为是血小板质的变化而非数量减少引起，如血小板 粘附和聚集功能下降、血小板第三因子释放减少等
3. 白细胞异常
WBC可减少，白细胞趋化、吞噬和杀菌能力减弱， 易发生感染
四、神经、肌肉系统症状 • 早期：疲乏、失眠、注意力不集中 • 性格改变、抑郁、记忆力减退、判断错误，神经肌肉兴 奋性增加，如肌肉颤动、痉挛和嗝逆等 • 尿毒症时精神异常、惊厥、昏迷等
肾小管-间质的纤维化是慢性肾脏疾病发展 至终末肾衰竭的主要原因
发病机制5.尿毒症毒素学说 限制蛋白质摄入量，可减轻尿毒症的症 状，透析清除代谢废物明显改善尿毒症症状
发病机制6.脂质代谢紊乱
高脂血症可激活单核-巨噬细胞，释放生 物活性物质，导致肾脏损害
尿毒症各种症状的发生机制
1、水、电解质和酸碱平衡失调 2、尿毒症毒素在体内的蓄积 ● 小分子含氮物质（尿素、尿酸等） ● 中分子毒性物质（激素等） ● 大分子毒性物质（胰升糖素等） 3、肾的内分泌功能障碍
血管系膜 系膜细胞 形态不规则 核小 染色深 突起伸入内皮与基膜间 粗面内质网 高尔基复合体 溶酶体 吞噬体 微丝 微管 中间丝
功 能
•合成基膜和系膜基质 •吞噬血管内皮基膜IC •参与基膜更新修复 •控制血管球流量
•分泌肾素和酶类
肾小囊 Renal capsule
脏壁两层 肾小囊腔 肾小管腔
肾小体 renal corpuscle
球形 直径200µ m 血管极 血管球
入球微动脉 毛细血管网 出球微动脉。 urinary pore vascular pore
尿极
肾小体光镜图
肾小体扫描电镜图 G 血管球
•动脉性毛细血管网
•入球微动脉稍粗 压力
较高
•有孔型 电荷 •基膜 隔膜少
•内皮细胞游离面带负
● ● ● ●
体温过低 碳水化合物代谢异常（CRF时原有的糖尿病需胰岛 素量会减少） 高尿酸血症 脂代谢异常（透析亦不能纠正）
十
、易于并发感染
1. 原因 细胞免疫功能下降，但体液免疫基本正常
2. 尿毒症常见的感染 • 肺部，尿路，皮肤感染 • 透析患者动静脉瘘感染 • 肝炎病毒感染
诊 断
一、 基础疾病的诊断
致密斑
远端小管靠近肾小体 侧的上皮细胞增高变 窄形成一个椭圆形离 子感受器
致密斑
球外系膜细胞
信息传递
球外系膜细胞
球旁细胞
致密斑
球外系膜细胞
肾
概 述
定义：
慢性肾衰竭(chronic renal failure，ＣＲＦ )是常见的临床综合征。它发生在各种慢性肾 脏病的基础上，缓慢地出现肾功能减退而至衰 竭
临床表现
一、水、电解质和酸碱平衡失调 1、钠、水平衡失调 2、钾的平衡失调 3、酸中毒 4、钙和磷的平衡失调 5、高镁血症
二、心血管和肺症状 （1）高血压
（2）心力衰竭
（3）心包炎
可分为尿毒症性或透析相关性
（4）动脉粥样硬化 （5）呼吸系统症状
三、血液系统表现
1. 贫血：正常色素性正细胞性贫血
泌尿系统
基础医学教研室
•组成
肾 kidney
输尿管
膀胱 尿道
肾脏
• 功能 1.尿的形成和调节 2.内分泌 ：①肾素和血管紧张素系统。有的肾脏疾病引起高血压(称为肾 性高血压)即与肾素的作用有关。 ②缓激肽与前列腺素，是肾脏中最重要的两种降压物质。这个降压系统与 升压系统相互制约，共同维持血压的相对恒定和水与电解质的平衡。 ③EPO90％来自肾脏，慢性肾炎、尿毒症时的贫血就是由于这一因子的不 足所造成。肾脏肿瘤患者有时出现红细胞增多现象，其原因是此因子的 分泌增加。 ④参与钙代谢的激素（1，25-二羟骨化醇）。其主要作用是促进肠中钙磷 的吸收，促进骨钙的移动，使钙从老骨中游离出来以促进新骨的钙化。
脏层 足细胞podocyte
壁层 单层扁平细胞
足细胞
胞体大 初级突起 次级突起 裂孔25nm 裂孔膜4-6nm
足细胞扫描电镜图
滤过屏障filtration barrier
有孔毛细血管内皮 基膜
裂孔膜
肾小管 renal tubule
近端小管
曲部 壁厚 腔小不规则
上皮立方或锥形 分界不
清 核圆近基部 游离面刷
病因
肾单位不断破坏
健存肾单位日益减少
肾功能衰竭
肾功能失代偿
发病机制2.矫枉失衡
GFR↓
血中某物质(P)↑
(促进排泄)
(矫枉) 浓度正常
某因子(PTH) ↑
机体损害 (失衡)
发病机制3.肾小球过度滤过 高灌注、高血压和高滤过等代偿性变化是导致 肾小球硬化和残存肾单位进行性毁损的重要原因 发病机制4.肾小管－肾间质损害
F
M 2) internal urethra orifice (尿道内口) 3) vesical uvula (膀胱垂) 2. Interureteric fold (输尿管间襞)
四、尿道 urethra
男、女性尿道差异
• 男性尿道长、窄、弯（ 详见生殖系统） • 女性尿道短、宽、直， 开口于阴道前庭
贫血发生的机制：
① EPO生成减少 ② CRF时潴留的毒性物质抑制RBC的生成 ③ RBC破坏加速 *毒物作用于RBC膜，ATP酶的活性↓，钠泵失灵，RBC膜 的脆性↑，易于破坏 *肾血管内纤维蛋白沉着，RBC流动，机械损伤 ④ 铁的再利用障碍 ⑤ 出血
2. 出血倾向
表现为皮肤淤斑、鼻出血、月经过多、外伤后严重出血、 消化道出血等
集合管
3.球旁复合体 Juxtaglomerular Complex
球旁细胞
juxtaglomerular cell
致密斑 macula densa 球外系膜细胞
球旁细胞 致密斑
球外系膜细胞
球旁细胞