(2)血浆γ球蛋白↑：枯否细胞功能严重障碍 → 抗原 持续刺激浆细胞 → γ-球蛋白↑。
◆血浆白蛋白↓，γ球蛋白↑ ，白/球蛋白比值下降或 倒置。
3、脂类代谢：游离脂肪酸增加 脂肪肝； 胆固醇酯化减少
甘油三酯合成增加
4、电解质平衡紊乱： 低钾：食欲不振、胃肠功能紊乱、醛固酮灭活减少 低钠：水潴留是形成稀释性低钠血症重要原因。（病情危 重）
(二)肠源性内毒素血症(intestinal endoroxemia)
肝脏功能受损 枯否细胞功能抑制 内毒素吸收↑
五、生物转化功能障碍
1、药物代谢障碍 （1）药物半衰期延长 （2）肝血流改变使药物或毒物代谢异常：
分流 （3）药物与白蛋白减少→结合性药物↓→药
物毒性副作用↑。 ２、毒物的解毒障碍 ３、激素的灭活减弱 胰岛素、雌激素、皮质醇、醛固酮、ADH↑
急性肝功能衰竭的诊断
• 如果凝血酶原时间延长4~6秒或更多（INR≧1.5）， 并伴随神志改变，则可考虑诊断急性肝功能衰竭。
• （1）病史采集：药物、毒物暴露及病毒感染危险 因素。
• （2）体格检查：评估意识状态并注意是否有慢性 肝病体征，多数有黄疸部分右上腹触痛。
• （3）实验室检查：凝血、常规生化（特别是血 糖），动脉血气、对乙酰氨基酚浓度、肝炎标志 物、Wilson病指标及自身抗体、妊娠试验、血氨。
血症。 (4)血内胆盐的积聚→ 动脉血压降低与心动过缓。 (5)胆汁酸有毒扁豆碱样作用 →血中胆碱酯酶活性
↓ → 神经系统的抑制症状。
三、凝血与纤维蛋白溶解障碍：
1、 肝在调节凝血与抗凝血的平衡中起到 重要作用： (1)肝几乎合成全部的凝血因子； (2)清除活化的凝血因子； (3)制造纤溶酶原； (4)制造抗纤溶酶； (5)清除循环中的纤溶酶原激活物。
1、糖代谢：低血糖 暴发性肝炎时常见。 机制： (1)大量肝C坏死→肝内糖原储备↓ ↘肝C内质网上葡萄糖—6—磷酸 酶破坏→肝糖原不能水解。 (2)白血症
(1)白蛋白↓：有效肝C总数↓和肝C代谢的障碍→白蛋 白合成↓→白蛋白↓ →腹水形成。
4 防治MODS：
（1）纠正酸硷失衡：硷中毒 ：稀盐酸，Vc
（2）脑功能：脱水、降温（32~33度） （3）ARDS （4）ARF
5 肝功能直接支持
非生物人工肝：血液透析、血浆置换 生物人工肝
6 肝移植
并发症：
脑水肿和颅内压增高一直被认为是急性肝功能衰竭最危险的 并发症，发展至颞叶钩回疝很快危及患者生命。
。
一 意识障碍—肝性脑病
意识障碍
扑翼样震颤
一期（前驱期） 轻度性格改变
可有
行为异常
二期（昏迷前期）意识错乱、睡 眠 有
障碍、行为失常
三期 （昏睡期） 昏睡、精神错乱
有
四期 （昏迷期） 昏迷
无发引出
脑电图
正常
特征性表现
异常 异常
实验室检查
1 血清转氨酶 胆酶分离 2 血清胆红素 3 血清白蛋白 4 凝血酶原时间 5 胆硷脂酶活力 6血氨或 7 BCAA/AAA 8 其他：肾功能；DIC
发病机理
1 肝炎病毒：免疫反应、淋巴细胞毒性 作用
2 肝 血管闭塞：缺血、缺氧 3 毒蕈（鬼笋蕈）：肝细胞毒 4 部分不清
临床表现
早期表现：缺乏特异性，恶心、 呕吐、腹痛、脱水等；
随后：出现黄疸、凝血功能障碍 、酸中毒或碱中毒、低血糖或昏 迷；
特征：意识障碍，凝血酶原时间 （PT）延长。
一、代谢障碍
（1）肠外营养：氨基酸：支链；脂肪乳 （2）新鲜血、血浆、白蛋白 （3）凝血酶元复合物、纤维蛋白元 （4）促肝细胞生长素（HCG） （5）全身抗感染治疗
3 抗肝昏迷治疗：
（1）减少肠道毒物生成和吸收：乳果糖；新霉素、 甲硝唑；
（2）促进毒物代谢：降氨药：谷氨酸钠（钾），精 氨酸
（3）纠正氨基酸失衡：支链氨基酸 （4）BZ受体拮抗剂：氟马西尼
颅内高压的防治： • (1)Ⅰ~Ⅱ度肝性脑病的治疗：如进展为Ⅱ度肝性脑病应转
入ICU，行头颅CT除外颅内出血，尽量避免使用镇静剂， 如过度躁动可给予小剂量短效安定类药物。 • （2）Ⅲ~IV度肝性脑病的治疗：头部抬高30度，并进行气 管插管以维持气道通畅，若需要用镇静剂，可考虑给予小 剂量异丙酚，可减低脑血流量，吸痰时可气道滴入利多卡 因。 • （3）应用乳果糖：血氨增高与脑水肿有关，可肠内使用 乳果糖降低血氨水平来治疗和预防脑水肿进一步加重。 • （4）控制癫痫发作：应使用苯妥英钠和低剂量苯二氮卓 类药物，预防使用苯妥英钠对脑水肿和死亡率均无影响， 不推荐预防使用。 当出现去大脑状态、瞳孔异常等，提示颅内压升高，应按脑 水肿处理，如使用甘露醇，过度通气等。
急性肝功能衰竭
概念：
原来不存在肝硬化的病人在一种或多种较 强的致病因素作用下，引起的急性、大量 肝细胞坏死，或肝细胞内细胞器严重功能 障碍，在疾病发生的26周内出现肝功能迅 速恶化，并导致精神异常及凝血功能障碍 的一种临床综合症。死亡率高。
5 生物转化： 磺溴肽钠潴留试验（BSP） 吲哚氰绿试验（ICG）
病因
1 病毒性肝炎：甲、乙、丙 2 化学物中毒：
药物：抗结核药：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺
吸入麻醉剂：氟烷 非类固醇消炎药：阿司匹林、水杨酸
毒物：四氯化碳、黄磷，剂量依赖。 3 严重创伤、休克、感染 4 其他：妊娠急性脂肪肝
病理
1 肝细胞大块坏死：见于各型肝炎
2 肝细胞急性脂肪浸润：妊娠急性脂肪肝、 四环素损伤
细胞低渗性低钠血症→脑C水肿。
二、胆汁分泌和排泄障碍(黄疸) ：
1、高胆红素血症： 临床表现：黄疸。
2、肝细胞内胆汁淤积症：
3、对机体的影响： (1)胆汁积聚过多→肝细胞变性、坏死；胆盐可激
惹小胆管增生与炎症反应 → 引起肝硬化。 (2)胆汁不能排出肠腔， →ＶitＫ吸收障碍，凝血
因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅹ↓ → 出血倾向。 (3)肠内胆盐缺乏→内毒素吸收↑→肠源性内毒素
预防及治疗
急性肝功能的临床过程为进行性多器官功能衰竭， 除中毒引起者可用解毒药外，其余情况均无 特效疗法。治疗目标是生命支持，期望肝功 能恢复或有条件时进行肝移植！
一 预防： 1.注意药物对肝的损害 2.肝手术前的肝功能评估 3. 休克、缺氧、脓毒症时注意监测肝功能 4 .积极治疗肝原发病
二 治疗 1 病因治疗 2 支持治疗
2、凝血功能障碍，易发生出血倾向 (1)凝血因子合成↓ (2)凝血因子消耗↑：DIC (3)循环中抗凝物质↑：肝素、FDP。 (4)易发生原发性纤维蛋白溶解 (5)血小板破坏↑与功能异常：脾功能
亢进
四、免疫功能障碍
(一)细菌感染与菌血症 严重肝病时→肝合成补体不足→细菌 的调理性作用减弱； 血浆纤维连接蛋白严重缺乏，枯否细 胞吞噬功能严重受损，易感染。 常见：菌血症、细菌性心内膜炎、尿道 感染和自发性细菌性腹膜炎等。