疼痛基础知识
感知疼痛
疼痛的传导通路
3-2 主要参与痛觉传递的纤维:Aδ与C纤维
Bear MF, et al. Neuroscience: exploring the brain. 2001, 2nd edition.
3-2 痛觉传递通路
下行抑制通路
大脑感觉皮层
伤害性刺激
初级感觉神经元
次级感觉神经元 (脊髓背角)
Pain due to a stimulus which does not normally provoke pain. 对正常情况下不应引起痛觉的刺激产生了痛觉感受。
--1994,国际疼痛学会(IASP)
1-3 痛觉敏化:痛觉超敏和异常痛觉
痛觉超敏hyperalgesia
10 8
刺激导致的疼痛 强度x 疼痛反应 的敏感性增强
起效时间/持续时间 镇痛效果与吗啡相比 用药途径 口服/皮下/肌肉注 口服15 ~30min起效,维持 4~6 NA 射 h
静脉,PCA 静脉 静脉,PCA 口服 口服/肌注 iv1min起效,维持30-60min; Im7-8min起效,维持1~2h Iv 1min起效,维持5~10min 1~3min起效,维持30min左右 和芬太尼相当 镇痛疗效是芬太尼的 10倍 60-80倍
丘脑
Society for Neuroscience. Brain Fact.
阿片类药物作用于中枢,阻断疼痛信号的传 递
阿片类药物
学习回顾
3
疼痛的发生机制
急性伤害性疼痛的发生机制 疼痛的传导通路及调节
目录
1
疼痛的定义,相关概念及危害
2
疼痛的分类
超前镇痛(Preemptive analgesia)
患者自控镇痛(Patient-controlled analgeisa)
多模式镇痛的核心—联合不同作用机制的治 疗
通过协同作用增强镇痛效果 减少镇痛药物的用量 减少不良反应
Kehlet H, et al. Anesth Analg 1993;77:1049.
化学信号→电信号
疼痛传导通路—COX-2在外周和中枢增加疼痛敏感性
疼痛
COX-2
下行调节 上行传入
背角 背根神经节
COX-2
脊髓丘脑束
外周神经 创伤
外周伤害感受器
Adapted from Gottschalk A et al. Am Fam Physician. 2001;63:1981, and Kehlet H et al. Anesth Analg. 1993;77:1049.
4-4 疼痛强度的评估
(3) 视觉模拟法 (VAS评分 ) 划一条长线 (一般长为 100mm) ,一端代表无痛,另一端代表剧痛, 让患者在线上最能反应自己疼痛程度之处划一交叉线。评估者根据患 者划×的位置估计患者的疼痛程度。
4-5 疼痛强度的评估
(4) 疼痛强度评分 Wong-Bakcr 脸——解释每一张脸孔代表所感受疼痛的 程度,要求患者选择能够代表其疼痛程度的表情。
羟考酮/奥施康定片 哌替啶/杜冷丁 曲马多/舒敏
口服1h后达最大效应,持续3~4小 2倍 时;控释剂型达12h im 10min起效,维持2~4h 注射后1h内起效,维持4-6h 1/10~1/8 1/10~1/8
人工合成弱阿片 口服,静脉 类 激动阿片受体 非阿片类* 口服/皮下注射
布桂嗪/强痛定
目录
1
疼痛的定义,相关概念及危害
2
疼痛的分类
3
疼痛的发生机制
4
疼痛的评估
5
疼痛的治疗
3-1 急性损伤的外周伤害感受性反应
NSAID
3-1 急性伤害性疼痛的发生机制
伤害性刺激
损伤的细胞释放致痛因子:5-HT,组胺、钾离子等
损伤组织释放有关酶,在局部合成产生致痛因子:缓激肽, 前列腺素 伤害感受器释放致痛因子:P物质 ……
轻度疼痛 中度疼痛 重度疼痛
数字分级法NRS(Numerical Rating Scale)
视觉模拟法VAS(Visual Analogue Scale, VAS)mm
2-3 疼痛--按持续时间分类
急性疼痛 慢性疼痛
• 相对短暂的持续时间(数 小时或数周,通常<3个月) • 术后疼痛 • 损伤
• 持续时间较长(数月或 数年,≥3~6个月) • 通常伴随疾病进展 • 非癌性疼痛或癌性疼痛
疼痛反应的敏感性增强
正常疼痛反应 损伤
疼痛强度
6 4
刺激导致的疼痛强 度X正常疼痛反应
2
0
X
异常痛觉 allodynia 刺激强度
Gottschalk A et al. Am Fam Physician. 2001;63:1980.
学习回顾
1
疼痛的定义及相关概念
疼痛 痛觉超敏(Hyperalgesia) 异常痛觉(Allodynia) 使用疼痛曲线图解释痛觉超敏和异常痛觉
疼痛 (Pain)
疼痛治疗领域
目录
1
疼痛的定义及相关概念
2
疼痛的分类
3
疼痛的发生机制
4
疼痛的评估
5
疼痛的治疗
1-1疼痛的定义
“疼痛是组织损伤或潜在组织损伤所引起的不愉快感觉和情感体验。”
--1979年,世界卫生组织(WHO) Pain “An unpleasant sensory and emotional experience associated with actual or potential tissue damage, or described in terms o6h 15min起效,维持8小时以上#
1/3 NA
作用机制待研究 非选择NSAID;静脉/PCA
5-3 疼痛治疗的常用方法/概念
多模式镇痛(multimodal analgesia)
联合使用作用机制不同的镇痛药物或镇痛方法,由于作用 机制不同而互补,镇痛作用相加或协同,同时每种药物的剂 量减少,副作用相应降低,从而达到最大的效应/副作用比
Loeser JD, et al. Bonica„s Management of Pain-3rd Ed,2001
5-2 疼痛药物治疗—阿片类药物
•阿片受体属于G蛋白耦联 受体;当阿片类药物与阿 片受体结合后,G蛋白被 激活 •G蛋白激活后,通过减少 cAMP,抑制Na通道和Ca 通道,减少离子内流,从 而降低痛觉传导通路的神 经元细胞膜兴奋性,达到 镇痛效果
呼吸抑制:多由阿片类药物引起。
PCA装置有关的副作用:按钮失灵、电源中断、注药泵意 外破裂等。
《麻醉药品临床使用与规范化培训》
PCA有关副作用
恶心、呕吐:发生率很高,主要由阿片类药物引起。 尿潴留:多见,好发于老年男性病人。除可由阿片类药物 引起外,腰骶部硬膜外用局麻药也可引起。 皮肤瘙痒:较多见,主要由吗啡引起,其发生是剂量依赖 型的,即剂量越大,发生率越高。
下肢无力,活动受限:多由腰段PCA用局麻药引起。
超前镇痛:概念、用药时间及治疗目的
概念: 保护外周及中枢神经系统免受伤害性刺激的传入,并预防疼痛传递相关的病 理性改变 用药时间点: 组织损伤发生前开始使用镇痛治疗,并在手术中及手术后维持使用 治疗目的: 防止术中及术后急性疼痛; 防止中枢神经系统发生疼痛相关的病理改变; 防止术后持续疼痛及慢性疼痛的发生
学习回顾
4
疼痛的评估
疼痛强度评估的主要方法 VAS的单位
NRS评分范围多少是中度疼痛?
目录
1
疼痛的定义,相关概念及危害
2
疼痛的分类
3
疼痛的发生机制
4
疼痛的评估
5
疼痛的治疗
5-1 疼痛治疗的常用方法
药物治疗 局部麻醉/镇痛 心理治疗 物理治疗 手术治疗 其他
1. 阿片类药物 2. 非甾体类抗炎药 3. 抗抑郁药 4. 抗癫痫药 5. 局麻药 6. 其他
研究还证实其镇痛作用也可能与中枢机制有关
《麻醉药品临床使用与规范化培训》
常用镇痛药物
化学名/常见商品名
吗啡 芬太尼 瑞芬太尼/瑞捷 舒芬太尼
Reference 见备注
常见
作用机制
强阿片类 激动阿片受体 强阿片类 激动阿片受体 强阿片类 激动阿片受体 强阿片类 激动阿片受体 强阿片类; 激动阿片受体 强阿片类 激动阿片受体
4-3 疼痛强度的评估
(2) 根据主诉疼痛的程度分级法 (VRS 法)
分级
0级 I 级(轻度) II级(中度) 无疼痛
描述
有疼痛,烦恼,略微影响日常活动 疼痛明显,明显影响日常活动
III级(重度) 疼痛剧烈,不能忍受,无法进行日常活动
McCaffery, M., & Beebe, A. (1993). Pain: Clinical Manual for Nursing Practice. Baltimore: V.V. Mosby Company.
《麻醉药品临床使用与规范化培训》对慢性疼痛的定义为持续3个月以上
2-4 疼痛--按发病机制分类
Nociceptive
伤害感受性疼痛
Pain 疼痛
Mixed
混合性疼痛
Neuropathic
神经病理性疼痛
Peripheral 周围性 Central 中枢性
学习回顾
2
疼痛的分类
解剖部位 持续时间 程度 发病机制
1
10
100
麻醉药品临床使用与规范化管理培训 /qypx/mzy_server/page/f2.htm
Pfizer Internal Use
阿片类药物的不良反应 恶心、呕吐
便秘
呼吸抑制