微生物感染的控制措施 一、我国计划免疫5(6)苗防9(10)病 疫苗名称 成分 可预防疾病
卡介苗（BCG） 牛型结核分枝杆菌减毒活菌苗 结核病
白百破三联疫苗（DPT） 白喉类毒素、百日咳鲍特菌死菌苗和破伤风类毒素混合制剂 白喉、百日咳、破伤风 脊髓灰质炎疫苗（OPV） 三价脊髓灰质炎减毒活疫苗 脊髓灰质炎 麻疹、腮腺炎、风疹（MMV） 减毒活疫苗 麻疹、腮腺炎、风疹
乙肝疫苗（HBV） HBsAg基因重组疫苗 乙型病毒性肝炎 甲肝疫苗 减毒活疫苗或灭活疫苗 甲型病毒性肝炎
二、英文 1、antitoxin抗毒素：抗毒素及抗血清系指用细菌外毒素或蛇毒免疫动物（马）后，取得免疫血清并精制成的蛋白制剂。 2、MV：麻疹疫苗 3、OPV：脊髓灰质炎疫苗 4、DPT：百白破三联疫苗 5、Interferon干扰素：干扰素具有广谱的抗病毒作用，生物活性高、选择性作用于病毒感染的细胞，对正常细胞无作用，对机体的副作用小。 长效干扰素制剂：Peg-IFN 6、BCG卡介苗：卡介苗，是将有毒力的牛结核分枝杆菌置于含甘油、胆汁和马铃薯的培养基中，经13年传230代，获得的一株毒力减弱而保留抗原性的变异株，用于结核病的预防
病原性球菌 主要的病原性球菌有哪些？ 葡萄球菌属、链球菌属、肺炎球菌、奈瑟菌属
葡萄球菌属 (Staphylococcus) 一、葡萄球菌生物学性状 1. 形态结构：革兰染色阳性，无荚膜、无鞭毛、不形成芽胞。光学显微镜下呈葡萄串状排列。 2. 培养特性：营养要求一般，普通培养基生长良好。血平皿上形成透明溶血环。 3. 生化反应：致病株分解甘露醇。 4. 抗原结构： 葡萄球菌表面蛋白A（staphylococcal protein A，SPA） SPA是葡萄球菌细胞壁中的一种蛋白，可与人类IgG抗体Fc段非特异性结合，而IgG的Fab段仍可与特异性抗原结合。 据此，建立了SPA协同凝集试验方法，可检测多种病原。 抗吞噬作用：SPA阻断IgG的Fc段与吞噬细胞表面 Fc 受体结合，使吞噬细胞激活受阻。 多糖抗原：金黄色葡萄球菌引起的活动性心内膜炎患者血清中， 可检测到其抗体。
二、葡萄球菌致病物质(凝固酶阳性) 致病物质 致病作用 凝固酶 Coagulase 结合凝固酶增强细菌抗吞噬作用； 使感染易于局限化和形成血栓。 葡萄球菌溶血素 Staphylolysin 溶解红细胞，破坏血小板
杀白细胞素 Leukocidin 攻击中性粒细胞、巨噬细胞。
肠毒素 Enterotoxin 引起急性胃肠炎（食物中毒）
表皮剥脱毒素 exfoliative toxin 裂解表皮组织棘状颗粒层， 导致表皮与真皮脱离 毒性休克综合征毒素-1 toxic shock syndrome toxin 1, TSST-1 发热、休克
三、葡萄球菌所致疾病(凝固酶阳性) 1. 化脓性感染 （1）局部化脓性炎症－（主要由金黄色葡萄球菌）皮肤软组织感染，如疖、痈、毛囊炎、伤口化脓等。 （2）内脏器官感染－有肺炎、脓胸、中耳炎等； （3）全身感染－主要有败血症、脓毒血症等。 2. 毒素性疾病 （1）食物中毒：外毒素 （2）烫伤样皮肤综合征：表皮剥脱毒素 （3）毒性休克综合症：TSST-1 3、葡萄球菌性肠炎（假膜性肠炎）：长期使用广谱抗生素
四、凝固酶阴性葡萄球菌 coagulase negative staphylococcus(CNS) 健康人体表寄生的正常菌群，一般情况下很少致病 由于各种人工植入手术的实施： 如人工心瓣膜、心脏起搏器及人工关节植入术等 住院患者中重度虚弱者及免疫功能低下患者 如肿瘤患者、早产儿 常为表皮葡萄球菌→泌尿系统感染、细菌性心内膜炎、败血症 腐生葡萄球菌→孕妇尿路感染
链球菌属 (Streptococcus) 一、链球菌生物学性状 1. 形态结构：革兰阳性，无鞭毛、不形成芽胞。镜下呈双或链状排列。初分离株有荚膜。 2. 培养特性：营养要求较高，培养须提供血清、血液、葡萄糖等。血平皿上不同链球菌形成不同性质的溶血环。 3. 生化反应：一般不分解菊糖，不被胆汁溶解。肺炎球菌不然 4. 链球菌抗原结构： （1）群特异性抗原：又称为C抗原，细胞壁多糖成分，血清学分群的依据。 （2）表面抗原：位于C抗原外层，蛋白质成分，其中M抗原与致病性关系密切，可抵抗机体吞噬细胞的吞噬，抗M蛋白抗体与人类心肌细胞抗原有交叉反应，可能是风湿热的主要致病因子。
二、乙型溶血性链球菌致病物质 (-hemolytic streptococcus) 1.脂磷壁酸（leipoteichoic acid, LPA）：粘附 2.M蛋白（M protein）：抗吞噬、变态反应 3.致热外毒素（pyrogenic exotoxin）：SPE与链球菌毒性休克综合征关系密切 4.链球菌溶血素（streptolysin）：SLO（对O2敏感），SLS（β溶血环 ） 5.透明质酸酶（hyaluronidase）：扩散 6.链激酶（streptokinase）：扩散，治疗肺栓塞和冠状动脉血栓 7.链道酶（streptodonase）：扩散
三、乙型溶血性链球菌所致疾病 1.化脓性感染：扁桃体化脓、淋巴管炎等 2.中毒性疾病：猩红热、链球菌毒性休克综合征 3.变态反应性疾病：急性肾小球肾炎、风湿热
四、甲型溶血性链球菌所致疾病 亚急性细菌心内膜炎
肺炎球菌 一、肺炎球菌生物学性状 1、形态染色：成双或成短链状排列。无鞭毛、不形成芽胞， 有毒株形成荚膜 2. 培养特性：营养要求高，须提供血液或血清。血平皿上形成α溶血（甲型溶血）。加入胆汁激活自溶酶使菌体溶解，使菌落呈“脐”状 （鉴别：甲型溶血性链球菌不产生自溶酶） 3. 生化反应：有些菌株发酵菊糖，鉴别：甲型溶血性链球菌 4. 抗原结构： （1）菌体抗原：C抗原和M抗原，存在于肺炎球菌细胞壁 （2）荚膜抗原：具有型的特异性 （5）抵抗力：有荚膜株抗干燥力较其它株强。
奈瑟菌(Neisseria) 一、奈瑟菌生物学性状 对人致病的奈瑟菌：淋病奈瑟菌、脑膜炎奈瑟菌 共同的生物学性状 （1）革兰染色阴性，球形，成双排列 （2）有毒株有荚膜，无鞭毛、不形成芽胞 （3）营养要求高，巧克力色培养基培养 （4）抵抗力弱，对冷热均敏感
肠 道 杆 菌 埃希菌属(Escherichia) 主要代表菌-大肠埃希菌Escherichia coli, E.coli
大肠埃希菌致病物质 共有的毒力因子 ：内毒素，荚膜，III型分泌系统等, 特殊的毒力因子: 1.黏附素(adhesin)：使细菌紧密粘着在泌尿道和肠道的细胞上，避免因尿液的冲刷和肠道的蠕动作用而被排除。包括定植因子抗原I，II，III等。 2.外毒素(exotoxin )：由产毒型大肠埃希菌在生长繁殖过程中释放。包括志贺毒素I和II（Stx-1，Stx-2）、耐热肠毒素a和b（STa，STb）、溶血素A（lyA） 不耐热肠毒素I和II(LT-I，LT-II) 大肠埃希菌所致疾病 1.肠道外感染：多为内源性感染（新生儿脑膜炎例外） 化脓性感染: 泌尿道感染: 2.败血症(septicemia) ：多尿道和胃肠道感染引起， 如肠穿孔→伴有败血症的腹腔内感染， 3.新生儿脑膜炎(Neonatal Meningitis)： <1岁婴儿 4.泌尿道感染(Urethra Infection) : 5.胃肠炎(gastroenteritis) ：食入污染的食品和饮水 肠产毒型大肠埃希菌(enterotoxigenic E.coli, ETEC) 肠侵袭型大肠埃希菌(enteroinvasive E.coli, EIEC) 肠致病型大肠埃希菌(enteropathogenic E.coli, EPEC) 肠出血型大肠埃希菌(enterohemorrhagic E.coli, EHEC) 肠集聚型大肠埃希菌(enteroaggregative E.coli, EAEC) 弥漫粘附型大肠埃希菌（Diffusely adherent E.coli, DAEC）
沙门菌属(Salmonella) 主要代表菌——Salmonela.Typhi, S.paratyphi A,B,C，引起肠热症 沙门菌致病物质 1、 须经口进入足够量的细菌： 多数血清型半数感染剂量在105～108之间 伤寒沙门氏菌可少至103 暴发流行时:<103个菌体，有时<100个 2、 侵袭力:2个Ⅲ型分泌系统“沙门菌致病岛” SPI-I：细菌最初的对肠黏膜的侵入 SPI-II：随后的全身性疾病 3、内毒素:死亡后释放→宿主体温升高、白细胞数下降 大剂量时→中毒症状和休克 4、肠毒素:个别菌如鼠伤寒沙门氏菌，类似ETEC肠毒素 沙门菌所致疾病 1. 肠热症(enteric fever,typhoid fever)： 伤寒（伤寒沙门菌）、副伤寒（甲、乙型副伤寒沙门菌）。 2. 胃肠炎（食物中毒）： 3. 败血症(septicemia)
沙门菌所致疾病
志贺菌属(Shigella) 志贺菌致病物质 1. 侵袭力: 菌毛 ,可粘附于回肠末端和结肠粘膜的上皮细胞。细菌侵入血流罕见。 2. Endotoxin：所有毒株均有强烈的endotoxin。Endotoxin作用于肠粘膜，使其通透性增高，进一步促进对endotoxin的吸收，引起发热、神志障碍、甚至中毒性休克等一系列症状。 3. 外毒素(shiga toxin,ST)：称为可引起vero细胞病变，亦称vero毒素，具有肠毒素性、细胞毒性、神经毒性。
志贺菌所致疾病 细菌性痢疾（急、慢性） （bacillary dysentery，shigellosis） 黏液血便(Pus, bloody feces)