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糖尿病酮症酸中毒(DKA)


的临床症状
烦渴、多尿、夜尿增多 体重下降 疲乏无力 视力模糊 酸中毒呼吸( 呼吸) 腹痛(特别是儿童) 、恶心、呕吐 小腿肌肉痉挛 精神混乱以及嗜睡,昏迷(发生率为10%)
血糖的实验室检查
血糖明显升高 一般在16.7-33.3左右 >33.3多伴有高渗状态或肾功能障碍 极少数病人可达55.5以上
补充液体
充分的液体补充可使血糖下降25~50%
输液量及速度:按体重的10%为第一天的 补液量,一般为4000~5000;严重失水 者可达6000 ~8000,头2h补充1000 ~ 2000,第3 ~ 6h补充1000~ 2000;
液体种类:开始输入生理盐水,当血糖下 降 至 250 ( 13.9 ) 左 右 时 , 开 始 输 入 5% 葡萄糖液或葡萄糖盐水
血糖与血酮体的关系
血酮体(-) 血酮(+) 血酮明显升高
血糖升高
非酮症昏迷 早期
糖尿病
血糖控制不良
碳水化合物摄入↑
血糖正常
空腹状态时可 纠正后乙 能夜间低血糖 酰乙酸升高
时Hale Waihona Puke 岛素 用量过多血糖偏低 高胰岛素血症 早期酮症
非酮症
饥饿性酮症
糖原储存缺陷 非糖尿病
其他实验室检查
2和 下降 酸中毒分度 轻度2 <20 <7.35 中度2 <15 <7.20 重度2 <10 <7.05 3-下降(失代偿期可降至15-10以下) 尿糖、尿酮体阳性(当肾功能严重损害时,肾阈
注意个体化原则
胰岛素的应用—静脉滴注法
当血糖>600(33.3)时,先静脉用冲击量, 成人12~20u,儿童0.25
静脉输入小剂量胰岛素成人剂量为0.1,约降 低血糖2.8~4.2
如第1h内血糖下降<2.8,且脱水已基本纠正, 可将胰岛素的剂量加倍
当血糖浓度降至250(13.9)左右时,可在葡 萄糖液体中按比例加入胰岛素,如胰岛素: 葡萄糖=1:2~4u
糖尿病酮症酸中毒 ()
糖尿病酮症酸中毒()
由于糖尿病患者在各种诱发因素作用下, 胰岛素缺乏以及拮抗激素升高,导致高 血糖、高酮血症和酮尿症以及蛋白质、 脂肪、水和电解质代谢紊乱,同时发生 代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征
临床表现为烦渴、多饮、多尿、无力等 症状加重,但食欲锐减、嗜睡、呼吸深 大且有酮味、神志不清、失水、休克、 昏迷等。
必要时考虑胃肠道补钾
葡萄糖的补充
补充葡萄糖的目的 促进酮体的消除 补充热量 补充葡萄糖的量 最低需要量为800 20 葡萄糖或碳水化合物150-200 静脉补充葡萄糖的速度:8
补充镁离子
无低血钾出现或经治疗低血钾已纠正后,发生室性心 律紊乱的患者,可能有镁的不足
升高,可出现尿糖及尿酮体下降) 电解质紊乱,以低血钾为主
糖尿病酮症酸中毒的诊断要点
的临床症状 血糖>13.9(250) 血 <7.35 阴离子间隙 增大:提示为酸中毒 减低:可能为酸性代谢产物增多 血酮体阳性 尿糖、酮体阳性
糖尿病酮症酸中毒的治疗原则
积极补充液体 胰岛素的应用 见尿补钾 补充镁 热量的补充 适当和有必要时补充碱性药物 及时处理诱发因素 对症处理
血酮体的实验室检查
血酮体定性强阳性,定量>5 酮体成分包括丙酮(中性)、乙酰乙酸和 -羟丁
酸(后两者为酸性) 现使用的测定方法对乙酰乙酸最敏感 在缺氧时,产生乙酰乙酸较 -羟丁酸少,故酮
体可阴性,酮症酸中毒纠正后缺氧状态好转, 酮体可反而呈阳性 血酮体 正常<0.5 0.5-1.5轻度升高,需要多饮水 1.5-3为中度升高,应补充液体 >3.0为重度升高,应积极治疗
保持血糖在180左右
使用小剂量胰岛素的理论基础
正常人进餐或葡萄糖刺激后胰岛素分泌高峰浓 度约为50-100左右,半衰期为4-8
静脉滴注外源性胰岛素5,其半衰期为20,血 浓度可达100
病人抑制酮体生成所需最高胰岛素浓度为120, 其半衰期为24
静脉滴注胰岛素5或0.05-0.1既能有效的抑制酮 体产生,又能避免血糖、血钾和血浆渗透压降 低过快带来的各种危险。
钾的补充
当血钾≥6.0或尿量< 30时,可暂时不补钾 只要患者尿量>30,血钾<5.5, 输注胰岛素的
同时即可开始补钾
补钾为13~20(相当于1.0-1.5g的氯化钾溶 液),24小时总量3 ~6g。
若以后仍<5.5, 每增加1000液体加1~1.5克 钾
使血钾维持在3.5以上 监测血钾(心电图监测、血钾测定)
高酮血症的病理生理
原因:胰岛素缺乏促使糖的利用障碍及拮抗 激素的增加以及细胞因子等因素参与
脂肪分解加速及儿茶酚胺促使活性增强造成 大量的堆积,进而通过肝脏 氧化及高糖利 尿促使乙酰乙酸和 -羟丁酸增多产生酮体, 由于酸性代谢产物的产生增多而出现酮症酸 中毒。此时为代偿出现呼吸加快、加大、加 深而呼出过多的二氧化碳,同时气体有烂苹 果味
胰岛素不足
(相对或绝 对)
升糖激素增加 胰升糖素 肾上腺素 皮质醇等
血糖升高
增加
细胞外液高渗
大量酮体产生
细胞内脱水,电解质紊乱 代谢性酸中毒
临床表现
高血糖的病理生理
高血糖原因 胰岛素的缺乏 升血糖激素分泌增多 脱水等 高血糖导致高渗性利尿产生脱水、口干、
脉快而细、肢体厥冷,进一步发展为血压 下降、尿少、休克及意识障碍 由于代谢紊乱可出现恶心、呕吐、腹痛等 胃肠道症状
酸碱平衡失代偿的病理生理
酸中毒: 酸性代谢产物的堆积 碳酸氢根的大量丢失 急性肾功能衰竭等 脱水 渗透性利尿 酸性代谢产物的排出 入量不足等 电解质紊乱 以低钾为主 血磷也降低
糖尿病酮症酸中毒的分级
按程度可分为三级 轻度:仅有酮症而无酸中毒 中度:有酮症及轻、中度酸中毒 重度:有酮症酸中毒伴有昏迷者
糖尿病酮症酸中毒的诱因
各种急性感染:以呼吸道、泌尿道、皮 肤、消化道等感染为最常见
不合理的治疗:未使用降糖药物、中断 降糖药物、药物剂量不足、使用相对禁 忌的药物、药物抗药性的产生等
饮食失调 应激状况,如外伤、手术、妊娠或分娩
时、精神刺激等。 并发或合并严重疾病
糖尿病酮症酸中毒发病机理
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