6、治疗——关于碱性药物治疗
碱性药物治疗
酸中毒的问题随着胰岛素和补液治疗可自行纠正，不必给 予碱性药物。除非是严重的酸中毒pH<7.1或HCO3<5mmol/L， 可少量给予5%的碳酸氢钠。当pH值达到 7.2即可停用碳酸氢钠。5%SB 84ml+NS300ml 过多和过快的补碱可使血pH值迅速上升，使氧离曲线左移 ，氧不易从血红蛋白中解离出来，进一步加重组织的缺氧 ，甚至导致乳酸性酸中毒和脑水肿。 脑脊液反常性酸中毒加重、组织缺氧加重、血钾下降和反 跳性碱中毒等。 血PH在6.9以下时，应考虑适当补碱，直到上升至7.0以上 。（2013年诊断标准，2014年7月发表）
6、治疗——去除诱因和防止并发症
如休克、感染、心力衰竭和心律失常、脑水肿和肾 衰竭等 消除诱因是很重要的，严重感染 是本病常见诱因 ，亦可继发于本症。因DKA可引起低体温和白细 胞数升高，故不能以有无发热或血常规改变来判断 ，应积极处理。 脑水肿 应着重预防、早期发现和治疗。脑水肿常 与脑缺氧、补碱或补液不当、血糖下降过快等有关 。可给予地塞米松、速尿、白蛋白。慎用甘露醇。
4. 纠正水电解质平衡和酸中毒 （1）积极补钾：补钾治疗应和补液治疗同时进行，血钾＜ 5.2 mmol/L时，并在尿量>40ml/h的前提下，应开始 静脉补钾；血钾＜3.3 mmol/L，应优先进行补钾治疗。 （2）纠正酸碱失衡：原则上不积极补碱，避免过量补碱， 仅血pH＜6.9进行补碱治疗，可考虑适当补充等渗碳酸氢 钠液，直到pH＞7.0。静脉pH应每2h测定一次，维持pH 在7.0以上。 5. 严密监测 密切观察生命体征，记24h出入量，补液后保持尿量＞2 ml/min为宜。在起初6h内每1h检测血酮、血糖，每2h 检测血电解质。目标24h内纠正酸中毒和酮症。 6. 诱因和并发症治疗 积极寻找诱发因素并予以相应治疗，感染是最常见的诱因， 应及早使用敏感抗生素（详细诊治流程见下图）。
结果
1.血浆渗透压进一步增加及 细胞内脱水加重致低血压 2.促进细胞外水分进入细 胞 内，促进休克 3.高血钾性心肌损害 4.脑水肿 5.细胞外液转入细胞内使血 压下降 1.低钾性心肌损害 2.低血糖及酮症反复出现
6-12h以后
7、讨论 讨论：
如何诊断糖尿病 酮症酸中毒？
7、讨论 讨论：
糖尿病酮症酸中毒的 补液和补钾如何进行 ？
首次静推及随后每小时维持 剂量
1、可以0.15U/ kg.h一次性静脉冲击 ，随后静脉输注胰岛素按 0.1U/ kg.h 2、根据血糖值
血糖值 首次静推胰 随后每小时 （mmol/L ） 岛素剂量（U） 维持剂量（U） 6.1-12.2 12.2-15.9 15.9-33.3 >33.3 2 4 6 10 2 4 4 6
在胰岛素治疗和补液开始以后，患者尿量正常，血钾低于 5.2mmol/L，即可静脉补钾， 治疗前已有低钾，尿量≥40ml/h，则必须同时补钾。 血钾正常、尿量大于40ml/h，也应立即补钾， 血钾正常、尿量＜30ml/L，暂缓补钾， 严重低钾可危及生命，应立即补钾，当血钾升至 3.5mmol/L，再开始胰岛素治疗，以免发生心律失常、心 脏骤停和呼吸机麻痹。 治疗过程中定期检测血钾和尿量，调整补钾量和速度。 病情恢复后仍应继续口服钾盐数天。
5、诊断——化验检查
4、低血钾
酮症酸中毒时，尿糖与尿酮体从尿中排出，渗透性利尿 ，带走大量钾离子，因而总体钾丢失很多。但脱水，血 容量不足，细胞外液量减少的情况下，测定血清中的钾 离子可能正常或增高。钾离子从尿中丢失，而酮症酸中 毒时由于恶心呕吐等胃肠症状使钾的摄入不足，血钾常 偏低或正常。 血尿素氮和肌酐轻中度升高，一般为肾前性。2、病因1 2 胰岛素绝对或 相对缺乏
各种拮抗激素 的增加，包括 ：胰高糖素、 儿茶酚胺、皮 质醇和生长激 素
3、诱因
1
急性感染 胰岛素治疗突然中断或不 适当减量 饮食不当，胃肠疾病，脑 卒中，AMI 创伤、手术、妊娠和分娩、 严重刺激等应激状态
2
3
4
4、病理生理
胰岛素缺乏 绝对或相对 葡萄糖摄取 糖原分解 肝葡萄糖生成 氨基酸 氮丢失 甘油 游离脂肪酸 酮体生成 酮血症 酮尿症 蛋白质分解 脂肪分解
高血糖
糖异生 电解质丢失 脱水
渗透性利尿 水分丢失
酸中毒
5、诊断
依据临床表现以及化验检查，以化验检查为主。
高血糖
高血浆 渗透压
低血钾 代谢性 酸中毒 细胞内外 水分丢失
临床表现
DKA分为轻度、中度和重度。 仅有酮症而无酸中毒称为糖尿病酮症 轻、中度除酮症外，还有轻至中度酸中毒 重度是指酸中毒伴意识障碍（DKA昏迷），或虽 无意识障碍，但血清碳酸氢根低于10mmol/L
6、治疗——胰岛素治疗
采用小剂量持续胰岛素静脉 滴注法
开始剂量为 0.1U/kg.h 加入0.9% 生理盐水中静脉滴注（或每小时 给予胰岛素5-10U/或首次静推一 个剂量胰岛素随后静脉维持小剂 量），直到血糖降至13.9mmol/L 。改为5%葡萄糖溶液并减少胰岛 素输液量至0.05~0.1U/ kg.h。 每小时血糖下降3.9～6.1mmol/L ，可维持原滴注速度。
胃管补液：心脏病和老年人静脉输液速度和量受 限制，可给予插胃管补温生理盐水. 当血糖降为250-300mg/dl（14-16.7mmol/L） 13.9mmol/L时改为5%GS或5%GNS（2-4g葡萄 糖+1u短效胰岛素）补充水分。脱水纠正的效果 根据血压和尿量来判断。
胰岛素治疗
一般采用小剂量（短效）胰岛素治疗方案，使血清 胰岛素浓度恒定达到100-200uU/ml，这已有抑 制脂肪分解和酮体生成的最大效应以及相当强的降 低血糖效应，而促进钾离子运转的作用较弱。 胰岛素用法 1.持续泵入 2.间歇静脉注射 均可加用首次负荷量，10-20U，
3. 胰岛素治疗 （1）首次静脉给予0.1U/kg体重的普通胰岛素负荷 剂量，继以0.1 U· kg-1· h-1速度持续静脉滴注。若 第1h内血糖下降不到10%，则以0.14 U/kg静注后 继续先前的速度输注，以后根据血糖下降程度调整，每 小时血糖下降3.9~6.1 mmol/L较理想。 （2）床旁监测患者血糖及血酮，当DKA患者血酮值 的降低速度＜0.5 mmol· L-1· h-1时，则增加胰岛素 的剂量1U/h。
提示：静脉滴注胰岛素直到酮体转阴为止，仅仅酸中毒的纠正是 不够的。一般来说血糖降至250-300mg/dl需要4-5h ，而酮体的 消失大约需要12-24h。
6、治疗——纠正电解质紊乱
纠正低血钾
开始胰岛素和补液治疗后，随着血容量的扩张以及血液中 的钾回到细胞内，血钾水平会明显下降。因此病人入院时 血钾正常或偏低的，治疗开始即补钾；入院时血钾偏高的 ，治疗3-4h后开始补钾。 补钾的原则之一是必须见尿补钾。补钾在胰岛素治疗和补 液开始以后，否则会引起血钾的迅速升高，甚至造成致命 的高血钾。
2、尿酮
酮症酸中毒病人，尿糖阳性，尿酮体阳性或强阳性。 如有条件可检测血酮，可早期发现酮症或酮症酸中毒。 血酮体增高，多在3.0mmol/L以上。
5、诊断——化验检查
3、血气分析
反映酸中毒的程度，一般的血 pH 低于7.35，严重者 血PH值在7.0以下；碱剩 余（BE）及实际重碳酸盐（ AB）降低。
The Emergency Rescue of Diabetic Ketoacidosis
糖尿病酮症酸中毒的急救
目录
1 定义
2
3 4 5
病因 诱因
病理生理 诊断
6
治疗
1、定义
糖尿病酮症酸中毒
（diabetic ketoacidosis,
DKA) 体内胰岛素严重 缺乏和升糖激素不适当 升高，引起糖、脂肪和 蛋白质代谢严重紊乱综 合征，临床以高血糖、 高血酮和代谢性酸中毒 为主要表现。
DKA
糖尿病酮症（diabetic ketosis，DK）及糖尿病酮症酸 中毒（diabetic ketoacidosis，DKA）是糖尿病最常 见的急性并发症，需进行紧急抢救。 一、诊断思路 对已知有糖尿病史的患者，存在DKA的常见诱因以及临床 三大特征（明显脱水、酸中毒和意识障碍），诊断并不困 难；经查血、尿糖及酮体后即可确诊。对于未提供糖尿病 病史，或症状不典型（如腹痛），临床上易于疏忽，应警 惕本病的可能性，及时作血糖、血酮体及尿酮体检查。 二、治疗流程 1. 评估病情，建立通道 迅速评估脱水状态，建立静脉通道。同时采血测血糖、血 酮、电解质、血气分析等指标。根据病情可留置胃管，给 予吸氧等相应处理。
6、治疗——监测
严密观察血压、心率、呼吸、体温、神智的变化。
每小时测定血糖、尿糖、酮体、并随时调整胰岛素的入量 。
每小时测定电解质，根据血钠和血钾情况调整补液速度、 液体中糖、盐的构成比例以及补钾的量。
6、治疗——可能出现的问题
时间
开始2h
治疗错误
1.入院时误诊致盐溶 液补充不足 2.未充分补充液体情 况下应用胰岛素 3.胰岛素应用前补钾 4.过快纠正高血糖 5.胰岛素过多而液体 不足 1.胰岛素应用后未补 钾 2. 补糖不足
病情加剧 明显的脱水体征， 皮肤失去弹性，眼 眶凹陷，舌面干红 ，尿量减少，这时 失水约为体重的5% 。继续脱水如达到 体重的10%以上， 则血容量减少，心 率增快，四肢厥冷 ，血压下降，呈休 克状态。
5、诊断——临床表现
补充 部分少年儿童发病的1型糖尿病人，无糖尿病史，酮症酸 中毒为首发症状。病人出现多尿、多饮，未能引起家长 的注意：表现恶心、呕吐，精神萎靡，易被误诊为胃肠 炎；神智不清，血压下降，易被误诊为感染性休克。
6、治疗
治疗成功的关键
充分补液
胰岛素 治疗
纠正电解 质紊乱