填空1. 职业卫生的首要任务是识别、评价、预测和控制不良劳动条件中存在的职业有害因素。

2、职业性有害因素所致的各种职业损害，包括职业病、工作有关疾病和工伤统称为职业性病损。

3、肌肉活动时的能量来源有ATP-CP系列、需氧系列、乳酸系列。

4、举出几种常见的心身疾病的名称支气管哮喘、消化性溃疡、原发性高血压或者癌症生产工艺过程中产生的有害因素包括：化学性有害因素、物理性有害因素、生物性有害因素5、毒物的联合作用包括独立、相加、协同和拮抗作用。

6、生产性粉尘是指在生产过程中形成的，并能长时间漂浮在空气中的固体微粒。

7、高温作业按其气象条件的特点可分为高温、强热辐射作业、高温、高湿作业和夏季露天作业8、. 列举几种非电离辐射射频辐射、红外线、紫外线和激光。

9、职业中毒的诊断应有充分的资料，包括职业史、现场劳动卫生调查、和症状和体征以及必要的实验室检测11、驱铅治疗的首选药物是依地酸二钠钙。

驱汞治疗的首选药物是二巯基丙磺酸钠12、慢性汞中毒的典型临床症状为易兴奋症、口腔炎、和震颤13、最常见的刺激性气体为氯气、氨气和氮氧化物等。

14、窒息性气体根据其作用机制可分为单纯性窒息性气体和化学性窒息性气体两类。

15、最常见的窒息性气体为一氧化碳、氢氰酸和氰化氢等。

16、主要与血液中的血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白干扰氧的传递一氧化碳被吸收入血液后。

17、氰化氢中毒的临床可分为四期前驱期、呼吸困难期、痉挛期、麻痹期。

18、急性苯中毒主要表现为中枢神经系统的麻醉作用，慢性苯中毒主要损害造血系统。

19、急性苯中毒在尿中可能检出的代泄产物为酚。

20、有机磷农药多数品种遇碱后易被分解破坏，而敌百虫农药遇碱后可生成毒性更强的敌敌畏。

21、矽肺最常见和最重要的一种X线形态表现是圆形小阴影，是矽肺诊断的主要依据。

22、矽肺常见的并发症有肺结核、自发性气胸、肺及支气管感染和肺心病等。

24、中暑按发病机制可分为热摄病、热痉挛和热衰竭。

25、根据损伤的程度．噪声所致的永久性听阈位移分为听力损伤和噪声性耳聋。

28、由于皮肤和肺是职业致病物进入人体的主要途径和直接作用器官，故职业性肿瘤也多见于此。

29、根据流行病学研究和动物实验结果，职业性致癌物可分为三类：确认的致癌物及生产过程、可疑致癌物、潜在致癌物。

30、预防性卫生监督，要求新建、改建、扩建的厂矿企业，职业卫生设施必须与生产项目同时设计，同时施工，同时投产使用，并符合国家卫生标准。

31、自然通风是以风压和热压作用是空气流动所形成的一种通风方式。

32、职业健康检查包括上岗前检查、在岗期间检查、离岗时检查和应急健康检查。

33、常用的采样方式有个体采样和定点区域采样。

名词解释动力定型（dynamic stereotype）：当长期在同一劳动环境中从事某一作业活动时，通过复合条件反射，逐渐形成能提高该项作业能力的能动作用，这种现象称动力定型。

生物转化（biotransformation）：进入体内的毒物，在体液或组织内参与机体固有的复杂生化过程，在体内酶的作用下，经受各种生化过程，其本身的化学结构也发生一系列变化，称为生物转化。

包括氧化、还原、水解、结合反应。

脉冲噪声：持续时间小于0.5秒，间隔时间大于1秒，声压级变化大于40dB的间断声。

ZPP：锌原卟啉，铅抑制血红素合成酶后，二价铁离子不能和原卟啉（EP）结合，使血红素合成障碍，同时红细胞游离原卟啉（FEP）增加，使体内Zn离子与原卟啉Ⅸ络合，形成锌原卟啉（ZPP）。

中毒(化学)性肺水肿：指吸入高浓度刺激性气体所引起的以肺间质和肺泡腔液体过多聚集为特征的疾病，最终导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气体引起的最严重的危害和职业病常见的急症之一细胞窒息：CN-和可抑制42种酶的活性，其中与细胞呼吸酶的亲和力最大，能迅速与细胞色素氧化酶的Fe3+极强结合，使细胞失去传递电子的功能，呼吸链中断，组织不能摄取和利用氧，引起“细胞窒息”或“内窒息”。

化学性紫绀：短时间内吸收大量苯胺，可引起急性中毒，以夏季为多见。

早期表现为发绀，最先见于口唇、指端及耳垂等部位，其色调与一般缺氧所见的发绀不同，呈灰蓝色，称为化学性紫绀。

“速发型矽肺（acute silicosis）”：持续吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的粉尘，经1-2年，最短六个月即发病，称为速发型矽肺。

晚发型矽肺（delay silicosis）：是指接触高浓度二氧化硅含量的粉尘，但时间不长即脱离矽肺作业，此时X胸片未见明显异常。

然而在脱离接尘作业若干年后出现矽肺结节，并诊断为矽肺，称为晚发型矽肺。

分散度：是指固体物质被粉碎的程度，以粉尘粒子直径大小（μm）的数量或质量组成百分比来表示中暑：人在高温环境下机体因热平衡和（或）水盐代谢紊乱等而引起的一种以中枢神经系统和心血管系统障碍为主要表现的急性热致疾病。

按发病机制分：热射病（heat stroke）－最严重，死亡率高、热痉挛(heat cramp)热衰竭(heat exhaustion) 减压病（decompression sickness)：是一种机体从某一大气压环境下，暴露一定时间后，由于外界压力下降太快，幅度太大，使机体组织内原来溶解的惰性气体游离为气相，形成气泡在血管内外及组织细胞中，所致的全身性疾病。

习服（acclimatization)：进入高海拔低氧环境下，人体为保持正常活动和进行作业，在细胞、组织和器官首先发生功能的适应性变化，逐渐过渡到稳定的适应。

这个过程约1-3个月。

听觉适应(auditory adaptation) ：短时间接触强噪声，主观感觉耳鸣、听力下降，检查听阈可提高10—15分贝，离开噪声环境，数分钟即可恢复。

听觉疲劳（auditory fatigue）：较长时间停留在强噪声环境，听力明显下降，听阈提高超过15分贝，甚至30分贝以上，离开噪声环境需要较长时间如数小时甚至数十小时后听力才能恢复。

生物监测（biological monitoring）：指动过定期的有计划的检测人体生物材料中毒物和/或代谢产物含量或由其所致的无害性效应水平（内剂量），以评价劳动者在职业活动中接触毒物的程度及可能的健康影响。

健康监护（health surveillance）:是指以预防为目的，根据劳动者的职业接触史,通过定期或不定期的医学健康检查和健康相关资料的收集,连续地监测劳动者的健康状况，分析劳动者健康状况的变化与所接触的职业性有害因素的关系，并及时将健康检查和资料分析结果报告给用人单位和劳动者本人，以便即时采取干预措施，保护劳动者健康。

Occupational tumor: 在工作环境中长期接触致癌因素，经过较长的潜伏期而患某种特定肿瘤，称职业肿瘤（occupational tumor)或职业癌occupational cancer)问答一、.论述职业病的含义及其发病条件和特点答：职业病（occupational disease）：当职业性有害因素作用于人体的强度和时间超过一定限度时，人体不能代偿其所造成的功能性和器质性病理改变，并出现相应的临床征象，影响劳动能力，这类疾病统称职业病。

发病条件：1、明确的职业史2、有职业环境监测和健康监护资料3、有相应的病史及临床症状与体征4、实验室检查特点：1、病因明确。

2、疾病的发生常存在明确的剂量━反应（效应）关系。

3、发病呈集丛性特点。

4、避免和减少接触有害因素后，职业病可以得到明显的缓解和控制。

5、早期诊断、合理治疗职业病，其效果较好。

6、较重的职业病的治疗较为困难，但往往是可以预防的。

二、试述氰化氢中毒的毒作用机制、临床表现及处理机制：CN-+氧化型细胞色素氧化酶Fe3+ →失去传递电子的功能→细胞缺氧窒息。

CN-可抑制42种酶的活性，其中与细胞呼吸酶的亲和力最大，能迅速与细胞色素氧化酶的Fe3+极强结合，使细胞失去传递电子的功能，呼吸链中断，组织不能摄取和利用氧，引起“细胞窒息”或“内窒息”。

组织不能利用氧，但是不妨碍携带氧的功能，静脉血仍呈动脉血的鲜红色，因此氰化物中毒时，皮肤、粘膜呈樱桃红色。

CN-能与血液中约2%正常存在的高铁血红蛋白结合，血液中的高铁血红蛋白增加，对细胞色素可起到保护作用。

临床表现：一、急性氰化物中毒临床表现：1．轻度中毒：出现头痛、头晕、乏力、胸闷、心悸、恶心、呕吐、呼吸困难、呼吸与心率加快及眼、呼吸道刺激症状。

部分患者皮肤黏膜呈鲜红色。

经治疗后2~3日可恢复正常。

无昏迷。

2、中度中毒：上述症状加重，出现为浅至中度昏迷，血压下降，皮肤、黏膜呈樱桃红色。

2．重度中毒：在轻度中毒基础上，由于缺氧加重，病情迅速发展，出现呼吸困难、紫绀、心律不齐、烦躁不安，继之意识丧失、昏迷、阵发性强直性抽搐、血压下降、呼吸和循环很快衰竭，导致死亡。

若短时间吸入高浓度氰化氢(浓度在200mg/m3以上)或口服50-100 mg氰化钾(或氰化钠)后，常立即猝死，即电击型死亡。

少数急性氰化物中毒引起的中毒性脑病，于急性期恢复后2-3周出现损及底节及大脑皮层下白质所致的迟发性脑病；CT及MRI可见底节、小脑、大脑皮层的限局病变和脑萎缩。

二、慢性中毒临床表现：1、慢性刺激症状2、神经衰弱综合征3、运动功能障碍4、甲状腺肿大。

处理原则：1、及时中断氰化氢的侵入2、积极给予氧疗3、尽快进行解毒治疗4、对症治疗：细胞色素C、三磷酸腺苷、维生素C、复合维生素B、谷胱甘肽、半胱胺酸或胱胺酸等。

脑细胞营养药、肾上腺皮质激素、利尿脱水等对症处理。

三、某皮鞋厂女工，35岁，因月经量过多到医院就诊，怀疑为放节育环所致，服药不见效，且逐渐加重，再次到医院就诊，检查结果Hb9.5g/dL，WBC低于4000／mm3，血小板为6万／mm3，怀疑为“再生障碍性贫血”，有的医生认为与职业病有关。

请回答下列问题。

（1）引起再生障碍性贫血的最常见的生产性毒物是什么？哪些工种的工人可接触该毒物？答：苯；1、苯的生产：石油→烷烃→环烷烃→芳烃→苯料2、用苯作化工原料：生产酚、氯苯、硝基苯、香料、药物、农药、合成纤维、合成橡胶、塑料、合成染料3、苯作为溶剂和稀释剂：制药工业，有机合成，印刷业，喷漆行业，粘合剂 4、苯与汽油混合用作燃料苯中毒最严重的行业为油漆业和制鞋业。

（2）为什么怀疑该患者疾病与职业有关？应采取哪些步骤证实这种关系？答：因为她是皮鞋厂的工人能够长期接触到苯；步骤：一、短期或长期确切的职业接触史；二、麻醉作用或造血系统损害为主的临床表现；三、空气中苯浓度测定资料；四、实验室检查：（1）血常规检查：Hb、WBC、RBC、WBC分类、Pt检查（2）中性粒细胞碱性磷酸酶活性（3）骨髓检查。

四、试述急性有机磷农药中毒的临床表现和急救措施临床表现：1．毒蕈碱样症状：恶心、呕吐、腹痛、腹泻；呼吸道痉挛、分泌物增多；流涎、多汗；视物模糊、瞳孔缩小；严重者肺水肿、大小便失禁；2．烟碱样症状：心动过速、血压升高；兴奋(全身紧束感，肌束震颤等) →抑制(呼吸肌麻痹等)3．中枢神经系统症状：头痛、头昏，乏力，烦躁；昏迷、抽搐、脑水肿；呼吸麻痹等危及生命。