甲状腺疾病系列（↓表示降低，↑表示升高，→表示正常，→↓表示正常或降低，→↑表示正常或升高）（甲亢恢复期第一阶段，表明用药效果好，如果甲亢患者用药后FT4不能下降表明用药无效，应进行更换药物或别的治疗方案）（甲亢恢复期第四阶段，此时应结合检测TRAb，若TRAb逐渐下降，以至转阴，则停药后复发的可能性小；若治疗后TRAb持续阳性，则说明治疗效果欠佳，停药后复发的可能性大。

）出现以下复杂情况如何排除甲亢（↓表示降低↑表示升高→表示正常）甲状腺分泌的主要激素是T3和T4。

其中T4的分泌率及含量均高于T3，释放入血的比例为10～20：1。

但T3的活性比T4大3～5倍。

腺垂体分泌的促甲状腺激素（TSH）是调节甲状腺功能的重要激素，它促进甲状腺全合成和分泌甲状腺激素；下丘脑合成和分泌保甲状腺激素释放素（TRH）促使腺垂体分泌TSH；血浆中T3、T4又反馈地抑制TSH的分泌。

这样下丘脑、垂体与甲状腺的相与作用构成了下丘脑—垂体—甲状腺轴。

使得甲状腺激素保持动态平衡以维持机体的生理功能。

一．甲状腺功能减退症甲状腺功能减退症（hypothyroidism,简称甲减）是由于各种原因所引起的甲状腺激素合成及分泌不足，或生物效应不足所致的一种综合症。

病情严重者可出现粘液性水肿。

本病女性较男性多见，且随年龄增加，其患病率有增加趋势。

【临床分类】本病按起病年龄可分为三类:（1）呆小病，又称克汀病，甲状腺功能减退始于胎儿或新生儿期;（2）幼年型甲减，起病于发前儿童严重时称幼年粘液性水肿；（3）成年性甲减，起病于成年人。

按病因亦可分为三类：（1）原发性甲减，又程甲状腺性甲减，由甲状腺本身病变引起；（2）继发性甲减，由下丘脑和垂体病变所引起；（3）外周性甲减，又称外周甲状腺激素不应症，由靶组织细胞甲状腺激素受体异常引起。

【诊断要点】典型的甲减病人根据临床表现即可做出诊断，但对早期轻症病人及临床症状不典型者，较易漏诊和误诊。

而呆小病的早期诊断又至关重要，故应重视实验室检查在本病诊断中的应用。

1.血清甲状腺激素(T3、T4、FT3、FT4)测定：在临床无症状及症状不明显的亚临床型甲减患者，T3、T4均可在正常范围，轻症甲减，血清T4下降而T3正常，重症甲减病人的T3、T4均下降。

T4作为诊断早期甲减的指标之一，其敏感性大于T3.在新生儿，常规测定脐带血清T4,可作为呆小病的筛选试验之一。

为避免TBG对测定结果的影响，可测定FT3、FT4。

2.血清促甲状腺激素(TSH)测定：对甲减诊断有重要意义，发型甲减，血清TSH升高，而继发型甲减血清TSH多降低。

3.促甲状腺激素释放激素试验（TRH兴奋试验）：如TSH原来偏高，TRH刺激后升高梗明显表示病变在甲状腺；如原TSH降低或在正常低值，TRH刺激后TSH不增高，病变在垂体；如果原TSH正常，TRH刺激后升高，呈延迟反应，病变在下丘脑。

4.甲状腺摄碘-131率测定：3小时和24小时均降低；反T3（rT3）在原发性和继发性甲建中均降低，在外周性甲减中增高；发病与自身免疫有关者,血中可测出抗甲状腺球蛋白抗体（TG-AB）和抗甲状腺微粒体抗体（TM-AB）,且效价较高。

5.其它检查：血生化、心电图和X线检查均可有异常，宜结合甲状腺功能检查并结合具体情况判定其意义，以区别于贫血、肾性水肿和充血性心力衰竭等疾病。

二．甲状腺功能亢进症甲状腺功能亢进症（hyperthyroidism,简称甲亢）是由于血液循环中甲状腺激素过多，引甲状腺肿大，眼征，基础代谢增加和神经兴奋性增高为主的一组综合征。

【临床分类】根据病因不同可分为以下几类：1.甲状腺性甲亢a）弥漫性甲状腺肿伴功能亢进：又称毒性弥漫性甲状腺肿、突眼性甲状腺肿或Graves 病，是临床上最常见的类型。

b）自主性高功能甲状腺结节或腺瘤：由于甲状腺结节或腺瘤分泌过多甲状腺激素所致，甲状腺腺扫描呈热结节，且不受TSH调节，系自主性功能亢进。

结节和腺瘤外甲状腺组织呈萎缩性改变。

c）多结节性甲状腺肿伴甲亢：又程毒性多结节性甲状腺肿、Plummer症，为单纯性甲状腺肿久病后的结果，常于甲状腺呈结节性肿大多年后出现甲亢，甲状腺扫描特点为摄碘功能呈不均匀性分布，甲状腺摄碘-131率正常或增高，不受外源性甲状腺激素抑制。

d）碘源性甲状腺功能亢进：简称碘甲亢，与长期摄入过量的碘有关，患者的甲状腺常存在内在缺陷，如肿大的甲状腺内存在自主性结节等。

e）甲状腺癌所致甲亢：多数为恶性高低，分化较好的癌组织，常见滤泡状腺癌或乳头状癌。

2.垂体性甲亢：多为垂体肿瘤分泌大量TSH所致，少数为下丘脑-垂体功能紊乱所致TSH分泌过多综合征所致。

3.异位性TSH综合征：绒毛癌、葡萄胎、支气管癌和直肠癌等均可分泌TSH样物质而引起甲亢。

4.卵巢甲状腺肿伴甲亢：卵巢畸胎瘤中含有甲状腺组织所引起的甲亢。

良性多见，恶性占10%左右。

5.甲状腺毒症：仅有高代谢症群，甲状腺功能实际上并不亢进。

见于以下两种情况：a）甲状腺炎性甲状腺毒症：亚急性甲状腺炎的早期，甲状腺滤泡被破坏，甲状腺激素过多释放入血，临床上可出现短暂的甲亢表现。

慢性淋巴细胞性甲状腺炎与Graves 病及粘液性水肿有共同的自身免疫反应基础，其发病机制相似，临床上可相互转化，常在早期某阶段表现为甲状腺毒症（称为桥本甲状腺毒症），晚期可转为甲状腺功能减退症。

b）药源性甲状腺毒症：由于摄入过多的甲状腺激素引起，表现为甲状腺激素引起的高代谢症群，其甲状腺功能可正常或偏低。

【诊断要点】甲亢的诊断主要依据病史、临床表现和实验室检查，尤其是对于轻症患者、年老和儿童病例，实验室检查具有更加重要的意义。

1.具有诊断意义的临床表现：怕热、多汗，易激动，食欲亢进伴消瘦，静息时心动过速，甲状腺肿大和特殊眼征。

2.甲状腺功能试验：a）血清TT4、TT3、FT4、FT3及rT3测定：甲亢时以上指标均增高。

其中血清FT4、FT3不受甲状腺激素结合球蛋白（TBG）水平的影响，敏感性和特异性明显超过TT4、TT3；rT3为T4在外周组织中的降解产物，与T4变化基本一致，甲亢时明显增高。

b）甲状腺摄碘-131率测定：若甲状腺摄碘-131率增高，3小时>25%,24小时>45%,且高峰前移，则支持本病诊断。

c）T3抑制试验：用于鉴别甲状腺摄碘-131率增高为单纯性甲状腺肿还是Graves病所至。

Graves病不能被抑制，故摄碘率下降小于50%，而单纯性甲状腺肿摄碘率下降大于50%。

有冠心病、甲亢性心脏病及老年患者不宜采用此试验，以免诱发心律不齐及心绞痛。

d）促甲状腺激素释放激素（TRH）兴奋试验：甲亢时，血清T3、T4增高，反馈抑制垂体TSH的分泌，故TSH不受下丘脑TRH的兴奋。

如应用TRH后，血中TSH升高，可排除本病；如TSH不升高，则支持Granes病的诊断。

e）甲状腺免疫学检查：甲状腺球蛋白抗体（TGAb）、甲状腺微粒体抗体（TMAb）、长效甲状腺刺激物（LATS）促甲状腺激素受体抗体（TRAb）等抗体在患Graves病时均可增高，对诊断本病仅具有提示作用，不能作为甲亢的独立诊断指标。

f）甲状腺放射性核素显像：能反映甲状腺的大小、形态及放射性分布情况，了解甲状腺结节的功能状态，有利于甲状腺结节的鉴别。

3.尚需与神经官能症、嗜铬细胞瘤及心律不齐等疾病相鉴别。

三．细项介绍1．总三碘甲状腺原氨酸（TT3）、总甲状腺素（TT4）3,5,3′-三碘甲状腺原氨酸（triiodothyronine，T3）是含碘的落氨酸衍生物，体内的T365%由甲状腺合成分泌，35%由T4在肝肾等外周组织经5′-脱碘酶作用下脱碘后形成。

T3与甲状腺结合球蛋白（TBG）结合的亲和力比T4小，且其游离度约比T4大10倍左右，故其生物活性大与T4。

T3具有广泛和重要的生物效应，与机体碳水化合物、脂肪、蛋白质、维生素、水和电解质等物质的代谢，以及全身多系统的功能密切相关。

甲状腺激素是中枢神经系统的发育所必需，儿童缺乏甲状腺激素可影响生长发育，以至形成克汀病。

3,5,3′5′四碘甲状腺原氨酸，即甲状腺素（Thyroxine,T4），是甲状腺分泌最多的一种激素，在血液中的浓度比T3高30～60倍，是T3的主要来源。

在正常情况下，T4主要和甲状腺激素结合球蛋白（TBG）结合。

TT4测定是甲状腺机能状态基本的体外实验之一，其测定常受含碘饮食、药物以及TBG浓度的影响。

a）TT3增高可见于以下情况：〈1〉甲状腺机能亢进症。

毒性弥漫性甲状腺肿、多结节性甲状腺肿伴甲亢碘源性甲亢等各种类型的甲亢皆可出现TT3水平增高，尤以毒性弥漫性甲状腺肿（即Graves′病）最常见。

T3是早期诊断甲亢的灵敏指标，多在T4升高之前就已明显升高。

〈2〉高TBG血症。

TBG与T3有很强的亲和力，故妊娠、葡萄胎、口服避孕药及遗传性TBG增多症等TBG增高的病症，都可引起血中TT3升高。

〈3〉甲状腺炎。

亚急性甲状腺炎和慢性淋巴细胞性甲状腺炎的早期都可因为甲状腺滤泡破坏，甲状腺激素释放过多而出现TT3升高。

〈4〉异位 TSH综合征。

绒毛膜上皮癌、葡萄胎、支气管癌等均可分泌TSH样物质而引起甲亢。

b）TT3降低可见于以下疾患：〈1〉甲状腺机能减退症。

原发性甲减以及甲状腺手术活放疗等原因所致的继发性甲减，血中T3水平明显降低。

〈2〉甲状腺炎。

亚急性甲状腺炎和慢性淋巴细胞性甲状腺炎的中期和晚期都可因为甲状腺滤泡破坏过多，甲状腺激素合成和释放减少而导致血清T3降低。

〈3〉低T3综合征。

某些病清严重的疾病，如糖尿病、心肌梗塞、重症感染、恶性肿瘤等，可出现血中T3水平降低，而rT3水平升高。

这是机体在病理状态下通过自身复杂的自我调节而实现的一种保护反应。

〈4〉慢性肾衰。

由于T4向T3转化障碍，以及TBG自肾脏大量丢失，致使血清T3水平下降。

c）TT3在临床上尚用于观察抗甲状腺药物治疗甲亢的疗效评价以及甲亢的复发。

在治疗过程中，若血中T3下降，则说明药物疗效理想，若T3值仍较高，则还应继续使用治疗剂量的药物。

对于已经控制的甲亢患者，若血清T3早于T4升高，则复发的可能性大，应注意观察病情发展。

d）TT4在甲亢时明显升高，T4型甲亢患者TT4浓度升高，而TT3浓度正常。

甲减患者多明显降低；周围性甲减由于甲状腺激素受体或受体后的缺陷，致使外周组织对T4不敏感，T4代偿性分泌增多。

e）亚急性甲状腺炎以及慢性淋巴细胞性甲状腺炎在早期，由于甲状腺滤泡破坏，甲状腺激素释出增多，TT4多增高，后期则因滤泡破坏过多，甲状腺激素合成与释放减少，TT4水平可降低。

f）血液中甲状腺激素结合球蛋白（TBG）浓度是影响TT4水平的重要因素。

高TBG血症患者TT4浓度升高，相反，低TBG血症患者TT4浓度则相应降低。