急性缺血性脑卒中血压管理策略标签：急性缺血性脑卒中；血压；管理1反对AIS降压治疗的理由正常人脑血流量为55mL/（100g·min），脑卒中后，脑缺血中心区局部脑血流量常低于10mL/（1 00g·min），脑细胞电活动丧失且发生细胞内外离子失衡而发生不可逆性损害[3]。
围绕缺血中心的脑组织，其脑血流处于电衰竭[15～18mL/（100g·min）]与能量衰竭[10～12mL/（100g·min）]阈值之间，称为缺血半暗带，其脑功能失活，但仍保持正常的细胞离子平衡和结构完整，及早恢复再灌注后有可能减少或防止脑损伤[3]。
AIS患者脑血管自动调节功能明显受损，脑血流量有赖于收缩压水平，动脉血压升高可改善梗死组织周围缺血半暗带的血流量。
一些临床试验也探讨了AIS降压治疗与不良预后之间的相关性。
欧洲尼莫地平试验（INWEST ）[4]对295例发病24h内的AIS 患者随机分组，安慰剂组（n=100），小剂量（1mg/h ）尼莫地平降压组（n=101）和大剂量（2mg/h）尼莫地平降压组（n=94），观察发病最初2天内的血压变化与21天预后之间的关系，结果提示大剂量尼莫地平治疗组舒张压降低≥20%的患者，其病死率及不良预后的比率均明显增加，并认为舒张压下降后脑灌注压明显下降，脑损伤加重。
Castillo等[5]的研究也表明，AIS发病后早期使用降压药会促使2d后的早期神经功能恶化，多变量分析表明发病后第1天收缩压下降>20mmHg是最重要的影响因素。
同时也有许多临床研究表明，脑卒中急性期患者接受降压治疗并不能获益。
脑卒中后继续或停用降压药物协作研究（COSSACS）[6]是一项随机开放、双盲-终点化设计的前瞻性临床试验，763例发病后48h内入院的脑卒中患者随机分组，继续接受（n=379）或暂停使用（n=3 84）降压药物2周，治疗后，继续治疗组和停药组的平均血压相位差13/8mmHg （P＜00 1），继续治疗组和停药组分别有72例和82例患者发生终点事件（终点事件是指2周内发生死亡或丧失自理能力），继续治疗组的相对危险为086（95%可信区间065～114，P >005）。
随访至6个月时，继续治疗组和停药组分别有32例和29例患者死亡（P>0 98）。
结果提示，高血压患者发生急性脑卒中后继续使用降压药物不能减少2周内的死亡或自理能力丧失，也不能降低6个月时的病死率。
迄今最大规模的斯堪的纳维亚坎地沙坦急性脑卒中试验（SCAST）[7]研究结果提示血压升高的急性脑卒中患者接受坎地沙坦降压治疗并未获益，反而提示存在有害作用。
在这项随机双盲、以安慰剂作为对照的大型临床试验中入选脑卒中发作30h内、收缩压≥140mmHg的2029例患者，结果显示，在7天治疗期间，与安慰剂组（152 /84mmHg）相比，坎地沙坦治疗组患者血压显著较低（147/82mmHg）（P＜001）。
随访6个月结果显示，两组复合血管终点事件发生率分别为12%和11%（危险比109，95%可信区间为084～141，P=052），两组无差异。
坎地沙坦治疗组患者较差转归的发生风险较高（校正后比值比117）。
随访期间，坎地沙坦和安慰剂组分别有9例（1%）和5例（160mmHg或在发病时基础血压上升20% ，升压上限为≤200mmHg，结果7例患者的NIHSS获得超过2分的改善，而且没有出现明显副作用。
有专家分析文献中12项急性缺血性脑卒中患者采用升压治疗的临床研究[9]，发现升压治疗是可行的。
但以上研究都因病例数太少而无法评价其对主要临床事件的影响。
2支持AIS降压治疗的理由AIS患者脑血管自动调节功能明显受损，过高的血压则容易引起脑组织过度灌注，脑血流量明显增加，体液通过血脑屏障进入血管周围组织，形成脑水肿，甚至发生颅内出血。
急性脑卒中患者接受降压治疗在理论上可以获益[10]：降低急性缺血性脑卒中患者的血压能减轻进一步的血管损害和脑水肿、防止新鲜梗死区转化为出血病变、预防早期脑卒中复发。
也有学者认为并不是所有AIS患者都存在自主调节功能缺陷，而缺血半暗带是个争议性概念，梗死范围大小、血管闭塞的程度、速度及侧枝循环情况都影响其形成。
许多临床试验也探讨了AIS降压治疗与预后及减少复发率的相关性。
脑卒中存活者中紧急应用坎地沙坦评估（ACCESS）研究对339例急性缺血性脑卒中，入院6～24h内血压≥200/100mmHg 或入院24～36h内血压>180/105mmHg 时，采用血管紧张素受体阻断剂（ARBs）控制血压，目标是在24h内将原有血压水平降低10%～15%。
结果显示，ARBs组的死亡及心血管事件的相关风险与安慰剂相比降低525%（P＜005）[11]。
脑卒中后早期控制高血压和低血压（CHHIPS）试验共入选179例收缩压>160mmHg且发病在36h内的急性脑梗死或脑出血患者，其中58例接受拉贝洛尔治疗，58例接受ACEI治疗，63例服用安慰剂[12，13]。
降压治疗组最初24 h内的收缩压降低幅度显著高于安慰剂组，但并没有引起早期神经功能恶化，降压治疗组严重不良事件也未见增加，血压相差7mmHg，且发病3月时的死亡率下降22倍。
以上研究表明急性缺血性脑卒中早期控制血压可能获益，而且似乎可以降低死亡率和残疾风险。
另外国际脑卒中试验（IST）[14]证实，基线收缩压增高显著者，2周内脑卒中复发风险显著增高；与收缩压为130 mmHg者比较，收缩压≥200mmHg者脑卒中复发风险增高50%。
IST对缺血性脑卒中超急性期患者24h血压变化与脑水肿关系的研究表明，高血压与随后的脑水肿及死亡明确相关。
在Gaves tinel急性脑卒中试验（Gavestinel in Acute Stroke，GAIN）中，Aslanyan[15]等观察l45 5例AIS患者最初25d的基线平均脉压和平均脉压加权平均值与卒中预后的关系发现，基线平均脉压增高与3个月时BI（Barthel index）和mRS（modified Rankin Scale）评价的预后不良相关，而平均脉压加权平均值增高与3个月时美国国立卫生研究院卒中量表评分、BI、m RS评分和病死率相关。
3目前临床指南对AIS血压管理的推荐欧洲脑卒中指南及美国AHA/ASA的缺血性脑卒中早期管理指南均建议不符合溶栓的AIS患者，血压在220/120mmHg以上时降压，而符合溶栓者应使血压≤185/110mmHg，在给予静脉rt _PA之后至少最初24h内血压18 0/110mmHg时应予降压治疗，长期服药并控制在120～139/80mmHg为宜；55～64岁的患者若早期血压>200/110mmHg，可缓慢降压，1周后血压可维持在160/89mmHg以下；65～81岁的老年患者应谨慎降压，血压>210/110mmHg时可非常慎重地缓慢降压，血压<160/90mmHg时尽量不予降压治疗。
综上所述，有关AIS的血压调控，目前尚无统一的标准，但大量的临床试验结果显示AIS 患者过早、过快、过度降压治疗与不良预后明显相关，而升压治疗常与脑水肿、高血压脑病或梗死后出血有关，AHA/ASA脑卒中指南认为虽然有希望，但目前尚不能推荐作为多数AIS的治疗[ 16]。
Sandset等[7]对包括脑卒中存活者急性坎地沙坦治疗研究试验和斯堪的纳维亚坎地沙坦急性脑卒中试验在内的全部11项急性脑卒中随机临床试验进行荟萃分析，与对照组相比，降压治疗组的死亡或神经功能受损发生率增加4%（P=030），表明降压药物治疗确实不能获益。
CHHIPS等临床试验结果显示缺血性脑卒中早期降压治疗虽然可行，但不能降低主要临床事件，也不能改善神经功能。
SCAST研究结果对脑卒中急性期降压再次敲响警钟，但在进一步研究结果（如INTERACT_2和ENOS等）发表之前，脑卒中急性期积极降压仍须谨慎。
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