❖ 脑血管损害的最早期改变是血管通透性增高，血 浆蛋白沉积于血管壁及神经细胞周围。
❖ 随高血压的发展，这种沉积加重，使血管壁变为 纤维素样坏死，周围的神经细胞变性。
❖ 血管通透性增高是脑血管损害的先兆，也是导致 脑卒中的首发环节之一。
❖ 高血压早期血管通透性增高，可能是内皮细胞吞 饮功能异常活跃的结果。
95 mmHg，而在4-10天后血压自行下降趋稳定。
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三、急性脑卒中的血压管理
1、脑卒中后血压多有升高或波动 ❖ 研究发现卒中一旦发生血压立即升高，约2周左
右逐渐降低到原来的90%。 ❖ 用24小时动态血压监测急性卒中患者，发现卒中
后1周内收缩压降低7mmHg，舒张压降低 3mmHg。 ❖ 血压回落与卒中类型的关系，据报导SAH2天血 压降低到最低值，脑梗死和脑出血则4天。
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二、高血压在脑卒中发病中的作用
❖ 高血压造成了各种基础血管病理改变，但是否发 生卒中或发生何种类型的卒中取决于各种诱发因 素，其中最主要的是血压的升高、降低或波动。
❖ 各种类型卒中的发病规律与卒中发生时血压的状 态紧密联系。
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二、高血压在脑卒中发病中的作用
❖ Kamei等观察了3700例卒中发生时血压情况， 发现高血压脑出血和SAH最常发生于 6:00~9:00、15:00~18:00和18:00~21:00三段 时间内，夜间0:00~3:00发病率最低，与脑力 或体力活动密切相关。
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一、高血压对脑血管的损害
3、细小动脉透明变性、纤维素样坏死
❖ 细小动脉纤维素样坏死的形态特征为内膜增厚，玻 璃样物质及纤维素样物质沉积，中膜肌层坏死，管 壁疏松；有白细胞、红细胞浸润。
❖ 细小动脉的透明变性和纤维素样坏死是高血压动脉 硬化性脑出血与脑梗塞的共同基础。
❖ 细小动脉结构紊乱或中膜肌层坏死可使管壁局部抵 抗力减弱，在高压力血冲击下，管壁膨出，形成 微动脉瘤。
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三、急性脑卒中的血压管理
2、卒中后血压变动的机制 ❖ 卒中后血压升高的病例中约半数有高血压病史，
常伴有其它器官的高血压性损害，如眼底动脉硬 化、左心室肥大、肾功能衰竭等。 ❖ 非高血压病患者卒中后出现的血压升高，部分 是由于颅内压增高引起的代偿性血压升高，及 Cushing反应。
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一、高血压对脑血管的损害
4、脑血管立体结构的改变 ❖ 高血压可致使大动脉迂曲、致使细小动脉狭窄、
短暂及持久的闭塞、血管分布稀疏。
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一、高血压对脑血管的损害
5、脑动脉粥样硬化 ❖ 动脉粥样硬化性脑梗死为最多见的缺血性脑卒中，
约占脑卒中30~50%。 ❖ 动脉粥样硬化是血浆脂质进入动脉内膜，在内膜
下沉积，血管平滑肌细胞增殖，迁移到内膜下， 并吞噬脂质转化为泡沫细胞，动脉壁变厚并发生 纤维化，形成粥样硬化斑块。
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一、高血压对脑血管的损害
5、脑动脉粥样硬化 ❖ 高血压是动脉粥样硬化的主要促进因素。高血压
可直接损伤内皮，或损伤血管危险因素间接内皮 受损，导致LDL摄取和平滑肌增殖。 ❖ 脑血栓形成以大脑中动脉发生最多，因此动脉粥 样硬化性脑卒中与高血压有着紧密联系。
急性缺血性脑卒中的血压管理
周口市中心医院神经内科
程乾
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脑卒中发病的病理基础
❖ 在脑卒中的各种危险因素中，高血压是最主要的 独立危险因素之一。高血压性脑血管损害是脑卒 中发病的最主要的病理基础之一。
❖ 血压的高低与卒中的病灶性质及类型、病情的进 展或好转等紧密相关。
❖ 成功有效地调控血压可显著的降低卒中的发病率 和再发率，
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二、高血压在脑卒中发病中的作用
❖ 出血性卒中发生的昼夜节律与血压的昼夜波动 完全平行，表明血压的短暂升高是出血性脑卒 中的直接诱因。
❖ 出血性卒中的复发也与血压增高密切相关，有 报导表明，脑出血和SAH患者血压增高者，复 发率明显高于血压正常者。
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二、高血压在脑卒中发病中的作用
❖ Sugimori回顾分析了有或无高血压病和有或无 卒中史的脑梗死患者发病前的血压改变，结果 为高血压病患者脑梗死发病前血压被药物性的 降低了平均22mmHg（14%），无高血压病者 发病前血压稳定。
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一、高血压对脑血管的损害
3、细小动脉透明变性、纤维素样坏死 ❖ 当血压骤升时，微动脉瘤或纤维素样坏死的细小
动脉直接破裂，引起出血性脑卒中。 ❖ 玻璃样变、纤维素样坏死并有内膜损害的血管，
当存在有利血栓形成的因素时，血小板、纤维蛋 白凝集于管壁，导致血栓形成。 ❖ 细小动脉的管壁增厚，管腔狭窄，以及血栓形成， 可引起血管闭塞，形成小梗塞或腔隙梗塞。
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一、高血压对脑血管的损害
2、脑血管壁增厚 ❖ 主要是脑动脉中膜平滑肌细胞增生、肥大和胶原纤维增
生，以及血管重构。 ❖ 血流动力学改变是脑血管壁增厚的直接原因。 ❖ 脑动脉壁增厚使血管阻力增加，血压进一步升高，又反
过来加重血管壁肥厚，形成恶性循环，直到引起严重的 脑血管损害，乃至发生卒中。 ❖ 增厚的血管壁由于存在增生的胶原纤维，影响其扩张性， 脑血管自动调节功能减弱，容易发生脑缺血。
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一、高血压对脑血管的损害
3、细小动脉透明变性、纤维素样坏死 ❖ 细小动脉透明变性和纤维素样坏死是长期高血压
较严重的脑血管病变， ❖ 玻璃样物质是由于血管通透性增高，血浆蛋白沉
积在细小动脉壁层，并与修复增生的基底膜物质 （主要为IV型胶原）混合而成。 ❖ 也有认为是脂质沉积的结果，所以又称“脂质透 明变性”。
❖ 在卒中治疗时，血压调控是同疗效紧密相关的一 项极其重要的措施。
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一、高血压对脑血管的损害
❖ 长期持续的高血压可引起颅内脑小动脉发生功能 和结构的改变，使血管壁透明变性、纤维素样坏 死、微动脉瘤形成或内外膜增生性改变，成为脑 卒中发病的病理基础。
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一、高血压对脑血管的损害
1、脑血管通透性增高
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二、高血压在脑卒中发病中的作用
❖ 有卒中史者，发病前血压降低了平均17mmHg， 无卒中史者血压改变很少。
❖ 过度降低血压是高血压患者发生脑梗死、有 卒中史病人卒中复发的直接诱因。
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三、急性脑卒中的血压管理
1、脑卒中后血压多有升高或波动 ❖ 脑卒中后血压短时升高，持续不同时间后血压可
有不同程度的下降。 ❖ 脑卒中后80%以上患者在24h内血压增高≥160/