矛盾性肺动脉压升高、心衰加重、诱发肺水肿等危险)

阶段C：加用强心、利尿治疗，可考虑起搏治疗（CRT、AICD）， 对部分先心病、瓣膜病和慢性血栓性肺动脉高压可行手术治疗。 阶段D：以上治疗基础上，考虑房间隔造口术、右室辅助装置、 肺移植或心肺联合移植。

一 般 治 疗

去除诱因：如感染、劳累、妊娠、分娩（推荐硬膜外麻醉终止） 等。SaO2＜92%者，在乘飞机时应给氧疗。 改善生活方式：盐＜2g/日,戒烟酒，避孕(因雌激素可增加静脉 血栓风险，建议用避孕用具) 。 氧疗：可改善重要脏器缺氧，降低肺动脉阻力，减轻心脏负荷。 建议SaO2＜90%者常规氧疗，肺心病PaO2＜60mmHg时，持续＞15h/ 日低流量氧疗，维持PaO2＞60mmHg。 康复治疗：呼吸锻炼和运动等专业康复治疗。 健康教育、心理与精神治疗。
COPD右心衰治疗
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积极治疗原发病：吸氧、解痉、平喘、祛痰、抗感染等，随低氧 改善，心功能也将改善。 利尿剂：缓利、间歇、小量、联合、交替使用。 强心剂：对单纯右心衰效果差，选速效制剂从小剂量起用。 正性肌力药：小剂量多巴胺，多巴酚丁胺或米力农。
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血管扩张剂：使用硝普钠等血管扩张剂时，应加大吸氧流量以克
右心瓣膜病右心衰的治疗
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三尖瓣反流：利尿剂可改善静脉淤血，重度反流伴瓣膜结构异常 或药物治疗不能控制严重心室扩张，可考虑三尖瓣成形术。因机 械瓣血栓发生率高，换瓣宜选生物瓣。复发性三尖瓣反流再手术 死亡率高，不常规推荐手术治疗。 肺动脉瓣狭窄：药物效差。轻度不必干预治疗或限制运动量，5 年随访一次。重度（跨瓣压差>80mmHg）或症状性中度（跨瓣压 差50～79mmHg）可行球囊瓣膜成形术或外科瓣膜切开术。 肺动脉瓣反流：系肺狭手术或球囊瓣膜成形和法洛四联征矫治术 常见并发症。利尿剂、ACEI、β受体阻滞剂可改善症状及预后并 延迟再手术。重度反流可行肺动脉瓣置换术。

急性右心衰可根据引起右心衰疾病（如肺栓塞或右心梗），导致 急性发作的低血压和休克而诊断。
右心衰的分期和分级
可依据类似左心衰分期划分为四个阶段：

阶段A:有右心衰高危因素，无心脏结构变化及心衰症状和体征。 阶段B:有右心衰或结构性变化，但无心衰症状。 阶段C:有右心衰或结构性变化，伴有右心衰症状和/或体征。 阶段D:难治性右心衰，虽积极治疗，休息时也出现严重症状。
左西孟旦：钙离子增敏剂，有扩血管和正性肌力作用。 合理抗凝：治疗和预防ARDS者肺微小血栓形成。 主动脉内球囊反搏（IABP）：短期内用于右心支持有效，增加冠脉血流，血压 升高，减少升压药使用（可致肺血管收缩）。 体外膜氧合（ECMO）：心肺转流可降低肺动脉压和右室负荷，减少右室充盈和 射血负担，改善左室充盈。应用期间需抗凝，高速转流会影响血细胞，需监测 血小板和血色素。
右心衰的临床表现

症状：劳力性呼吸困难、疲乏，消化道症状，浮肿，夜尿增 多，心悸等。

体征：原有心脏病的体征，发绀，心脏增大，病理性心音及
杂音，P2亢进，Graham-Stell杂音,体循环淤血征，晚期消
瘦甚至恶病质。
右心衰的实验室检查

心电图、 X线胸片：无特异性应密切结合临床。 超声心动图：是筛查右心衰病因的重要手段，也可用于病情监 测。心肌做功指数（MPI）又称Tei指数，定义为右室等容收缩 时间（ICT）+ 等容舒张时间（IRT）与射血时间（ET）比值， 被认为是评价右室整体功能有价值指标，且不受心率、右室形 状、前后负荷等因素影响。实时三维超声（RT-3DE）可与MRI 三维成像媲美。 放射性核素显像、磁共振成像、右心导管血流动力学检查。 六分钟步行距离、血清BNP等。
常充盈压时所出现的一种临床综合征。

RHF诊断至少具备两个特征：与RHF一致的症状与体
征；右心结构和/或功能异常或心内压增加的客观依 据。
右心衰的流行病学

美国右心衰患病率为5%，和左心衰相当，我国右心衰患病率尚无 流行病学数据。

我国先心病患者约200万例，以每年＞10万例速度增长，北京等
农村15岁及以上人群COPD患病率平均为3％，风心瓣膜病、特发

右心衰的诊断
目前尚无国际公认诊断标准。专家委员会建议采用下述标准：

存在右心衰症状和体征的组合。 存在右心结构，功能和心腔内压力增高的客观证据（主要来自影
像学检查，包括超声心动图，核素，磁共振等）。

存在可能导致右心衰病因（尤其是左心衰，肺动脉高压，右室心 肌病变，右心瓣膜病和某些先心病）。
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2008年美国Dana Point肺动脉高压分类
1. 动脉型肺动脉高压（PAH） 1.1 1.2 1.3 特发性肺动脉高压 可遗传性肺动脉高压、骨形成蛋白受体、不明基因等 药物和毒物所致的肺动脉高压
1.4
相关性肺动脉高压、结缔组织病、 HIV感染、门脉高压、先心病等
1.5 新生儿持续性肺动脉高压 1’. 肺静脉闭塞性疾病（PVOD）和/或肺毛细血管瘤病(PCH)
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钙通道阻滞剂：行急性肺血管反应性试验，阳性可选CCB。
特异性药物 ：前列环素类、内皮素受体拮抗剂（波生坦）、5磷酸二酯酶抑制剂（西地那非 ）。
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非药物治疗：经皮球囊肺动脉扩张或支架置入术，经皮球囊房间 隔造瘘术、肺动脉血栓内膜剥脱术、心肺移植术。
第一大类肺动脉高压右心衰用药注意
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硝酸酯类和硝普钠不能选择性扩张肺动脉，反因降低主动 脉及外周动脉压加重右心缺血缺氧，增加肺动脉阻力，加 快患者死亡，应避免使用。
性肺动脉高压、肺血栓栓塞症、结缔组织病相关性肺动脉高压等 均是右心衰常见病因。

冠心病和高血病等左心疾病所致慢性心力衰竭可进一步发展为肺 动脉高压和右心衰竭。
右心衰的病因

右心室压力和/或容量负荷过度：慢性左心衰是致右室压力负荷 过重最常见原因，其他如肺栓塞、动脉型肺动脉高压、COPD等呼 吸系统疾病/低氧相关肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄致右室流出道
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急性右心梗右心衰的治疗
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一般治疗：卧床休息、吸氧、止痛等。危重者可置Swan-Ganz管 监测RAP、PCWP等参数以指导用药。
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优化右室前、后负荷：无左心衰时慎用利尿剂、血管扩张剂和吗 啡，首选扩容治疗。
稳定血流动力学：经有效扩容后仍低血压者，可用多巴酚丁胺、 左西孟旦、多巴胺和米力农。 维持房室有效顺序起搏 ：心扑或房颤可选胺碘酮或电复律，高 度房室阻滞可临时起搏。
服血氧分压下降。 合理抗凝：可用普通肝素或低分子肝素，7～10天一疗程。
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ARDS右心衰的治疗
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控制感染，合理氧疗，减少毒素和缺氧对心肌损伤有助于预防和治疗右心衰。
合理机械通气：采用小潮气量，在保证氧合基础上尽量降低PEEP水平。 严格液体管理：既保证适当灌注又减少肺水肿。
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正性肌力药：血压正常用多巴胺、多巴酚丁胺，低血压者用去甲肾上腺素，可 与扩血管剂合用。
纽约心脏病协会心功能分级（分四级）可用于右心衰竭。
右心衰不同阶段治疗原则

阶段A：积极治疗原发病，改善生活方式，戒烟酒，加强锻炼。 阶段B：强化原发病治疗（瓣膜病，先心病手术，积极治疗肺动 脉高压等）。与左心衰不同，第一大类肺动脉高压致右心衰，不
建议用ACEI、ARB、β- 阻滞剂(可能导致体循环压力明显下降，



药物治疗
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利尿剂：COPD者应避免用强利尿剂所致代谢性碱中毒，使用期 间须监测血气分析、血电解质。 洋地黄制剂：缺氧和低血钾易发生洋地黄中毒，COPD者慎用。 抗凝治疗：因体循环瘀血，卧床，易合并静脉血栓，发生肺栓 塞，可用低分子肝素或华法林抗凝。 血管活性药物：多巴酚丁胺和多巴胺。 ACEI与β受体阻滞剂：在全心衰，ACEI能增加右室射血分数， 减少右室舒张末容量，减轻右室充盈压；β阻滞剂卡维地洛或 比索洛尔能改善右室功能。
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左心衰合并右心衰的治疗
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一般治疗：控制病因，去除诱因，适当休息，防治静脉血栓，适 当限钠控水；低氧血症者吸氧。
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药物治疗：利尿剂、ACEI、β阻滞剂、洋地黄、磷酸二酯酶抑制 剂、左西孟旦等。
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器械治疗：CRT、ICD、单独左心辅助装置可能加重右心负荷，建
议双心室辅助。
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手术治疗：主要目的是纠正病因（如PCI）,晚期左心衰合并右心 衰无法纠正可考虑心脏移植。
梗阻等。三尖瓣、肺动脉瓣返流、房间隔缺损等先天性心脏病等
可导致容量负荷过度。

右心室心肌自身病变：右室梗死和缺血、右室心肌病等。 心包疾病和体循环回流受阻：缩窄性心包炎、三尖瓣狭窄等。
右心衰的病理生理学与发病机制

右心室高顺应性特点，其对容量负荷适应性较强，而对压力负荷 不能很好适应，

有关神经激素系统过度激活导致右心衰机制研究较少，推测与左 心衰竭机制相似，儿茶酚胺、RAS、利钠肽、内皮素等神经内分 泌因子过度活化、炎症反应、氧化应激等导致右室心肌重构、心 肌细胞凋亡、基因异常表达、水钠潴留等。
不同基础病导致右心衰的治疗
肺动脉高压与右心衰
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肺动脉高压（PH）指各病因引起肺血管床结构和/或功能改变， 导致肺血管阻力进行性升高为特点的临床综合征。终右室扩张， 心力衰竭，甚至死亡。
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以静息状态下右心导管所测肺动脉平均压≥25mmHg为诊断标准。 动脉型肺动脉高压（PAH）是其分类中第一大类，其诊断标准是 肺动脉平均压≥25mmHg，且肺毛细血管楔压（PCWP）≤15mmHg 。
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非药物治疗
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因左右室不同步可使右心衰恶化，左右心室同步治疗可改善
心衰。
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常合并QRS间期明显增宽，当QRS间期大于180ms时，易发室速 和心脏猝死。治疗原发病可减少室性心律失常发生，如开通 狭窄冠脉，矫正心脏畸形，解除瓣膜狭窄，降低肺动脉压， 控制右心衰；对可诱发的单型室速可行射频消融治疗，对发 生猝 ● ● ● ● ● ●