病生习题1、某婴儿腹泻3天，每天10余次，为水样便。

试问该婴儿可能发生哪些水电解质和酸碱平衡紊乱?为什么?(1) 婴幼儿腹泻多为含钠浓度低的水样便(粪便钠浓度在60mEq/L以下)，失水多于失钠，加上食欲下降，摄水少，故易发生高渗性脱水。

(2) 肠液中含有丰富的K+、Ca2+、Mg2+，故腹泻可导致低钾血症、低钙血症、低镁血症。

(3) 腹泻可丢失大量的NaHCO3，可导致代谢性酸中毒。

2、高钾血症和低钾血症对心肌兴奋性各有何影响?阐明其机理。

钾对心肌是麻痹性离子。

高钾血症时心肌的兴奋性先升高后降低，低钾血症时心肌的兴奋性升高。

急性低钾血症时，尽管细胞内外液中钾离子浓度差变大，但由于此时心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流反而减少，导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离亦变小，兴奋所需的阈刺激也变小，故心肌兴奋性增强。

高钾血症时，虽然心肌细胞膜对钾的通透性增高，但细胞内外液中钾离子浓度差变小，细胞内钾外流减少而导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离变小，使心肌兴奋性增强；但当严重高钾血症时，由于静息电位太小，钠通道失活，发生去极化阻滞，导致心肌兴奋性降低或消失。

3、临床上测某病人血液pH正常，能否肯定其无酸碱平衡紊乱? 为什么? 血液pH正常也不能排除酸碱平衡紊乱，因为血浆pH主要取决于血浆中[HCO3-]与[H2CO3]的比值。

有时尽管两者的绝对值已经发生改变，但只要两者的比例仍维持在20：1，pH仍可在正常范围。

血浆pH低于7.35表明有酸中毒，高于7.45表明有碱中毒。

若临床上测某病人血液pH在7.35-7.45，则可能表明三种情况：①无酸碱平衡紊乱；②代偿性酸碱平衡紊乱；③相消型的混合性酸碱平衡紊乱。

4、某一慢性肾小球肾炎患者发病20余年，本次因恶心呕吐多日而急诊入院。

入院检查，内生肌酐清除率为正常值的20%，pH7.39, PaCO25.9kPa(43.8mmHg),HCO3-26.3mmol/L, Na+142 mmol/L, Cl-96.5mmol/L。

试分析该患者有无酸碱平衡紊乱? 判断依据是什么？从pH7.39上看，该患者似乎没有酸碱平衡紊乱,但根据其有慢性肾炎病史，内生肌酐清除率仅为正常值的20%，可见发生肾功能衰竭，易引起代谢性酸中毒。

该患者AG=[Na+]-([HCO3-]+[CI-]=142-(26.3+96.5)=17.2mmol/L(＞14mmol/L)，因此判断该患者有AG增大型代谢性酸中毒。

该患者又有呕吐病史，加之有PaCO2的继发性升高，可考虑有代谢性碱中毒。

由于这两种酸碱平衡紊乱其pH变化的趋势相反，互相抵消，故pH处在正常范围，因此判断其发生了混合型酸碱平衡紊乱即代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。

5、产科意外时为何易发生DIC?妊娠三周后孕妇血液中血小板和Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、ⅩⅡ等凝血因子增多，抗凝血酶Ⅲ、纤溶酶原活化素等降低，使血液处于高凝状态，到妊娠末期最为明显；且子宫组织等含组织因子较丰富。

因此，产科意外(宫内死胎、胎盘早剥等)时易发生DIC。

6、试述钙超载引起再灌注损伤机制⑴线粒体功能障碍：干扰线粒体的氧化磷酸化，使能量代谢障碍，ATP生成减少。

⑵激活多种酶类：Ca2+浓度升高可激活磷脂酶、蛋白酶、核酶等，促进细胞的损伤。

⑶再灌注性心律失常：通过Na+-Ca2+交换形成一过性内向离子流，在心肌动作电位后形成短暂除极而引起心律失常。

(4) 促进氧由基生成；钙超负荷使钙敏蛋白水解酶活性增高，促使黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶，使自由基生成增加。

试述肝性脑病患者血氨升高及其引起肝性脑病的机制。

肝性脑病患者血氨升高的机制：⑴血氨生成过多①肝硬化致门静脉高压，使肠粘膜淤血，引起消化吸收不良及蠕动减慢，细菌大量繁殖，氨生成过多；②肝硬化病人常有上消化道出血，血中蛋白质在肠道细菌的作用下产氨；③肝硬化病人常合并有肝肾综合症，肾脏排泄尿素减少，大量尿素弥散至胃肠道而使肠道产氨增加；④肝性脑病的患者，早期躁动不安，肌肉活动增强，产氨增加。

⑵血氨清除不足①肝功能严重受损时，由于代谢障碍使ATP供给不足，肝内酶系统遭到破坏，导致鸟氨酸循环障碍，使尿素合成减少而使氨清除不足；②慢性肝硬化时，形成肝内和门—体侧支循环，使来自肠的血液绕过肝脏，直接进入体循环，也使氨清除不足。

血氨升高引起肝性脑病的机制：⑴干扰脑的能量代谢：①氨可抑制脑组织中的丙酮酸脱羧酶的活性，使乙酰辅酶A生成减少，三羧酸循环障碍，ATP合成减少；②氨与α—酮戊二酸合成谷氨酸的过程中，使三羧酸循环中的α—酮戊二酸减少而ATP合成减少；③消耗了大量还原型辅酶I(NADH)，导致呼吸链的递氢受阻，影响ATP的产生；④氨与谷氨酸合成谷氨酰胺的过程中，消耗了大量的ATP，更加重了能量供应不足。

⑵使脑内神经递质发生改变：①兴奋性神经递质——乙酰胆碱、谷氨酸减少；②抑制性神经递质—Y-氨基丁酸、谷氨酰胺增多；⑶氨对神经细胞膜的抑制作用：NH3和K+有竞争作用，还干扰神经细胞膜Na+-K+-ATP酶的活性，影响Na+和K+在神经细胞膜内外的正常分布，进而影响膜电位和兴奋及传导等活动。

7、肝硬化病人进食不洁肉食后高热、呕吐、腹泻、继之昏迷。

试述其发生肝性脑病的诱因。

⑴肝硬化病人，因胃肠道淤血，消化吸收不良及蠕动障碍，细菌大量繁殖。

现进食不洁肉食，可导致肠道产氨过多。

⑵高热病人，呼吸加深加快，可导致呼吸性碱中毒；呕吐、腹泻，丢失大量钾离子，同时发生继发性醛固酮增多，引起低钾性碱中毒；呕吐丢失大量H+和Cl-，可造成代谢性碱中毒。

碱中毒可导致肠道、肾脏吸收氨增多，而致血氨升高。

⑶肝硬化病人常有腹水，加上呕吐、腹泻丢失大量细胞外液，故易合并肝肾综合症，肾脏排泄尿素减少，大量尿素弥散至胃肠道而使肠道产氨增加。

⑷进食不洁肉食后高热，意味着发生了感染，组织蛋白分解，导致内源性氮质血症。

8、什么是假性神经递质？肝性脑病患者体内产生的生物胺，如苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，其化学结构与正常递质—多巴胺和去甲肾上腺素极为相似，但其生物学效应却远远较正常递质为弱，其竞争性与正常递质的受体结合，但不能产生正常的生理功71、试述心衰时心肌收缩性减弱的机制。

⑴收缩相关蛋白破坏：①缺血缺氧、感染、中毒引起心肌细胞坏死。

②氧化应激、细胞因子产生增多、细胞钙稳态失衡、线粒体功能异常引起心肌细胞凋亡。

⑵心肌能量代谢紊乱，影响心肌收缩：①缺血缺氧、VitB1缺乏导致心肌能量生成障碍；②长期心脏负荷过重引起心肌过度肥大，过度肥大心肌能量利用障碍。

⑶缺血缺氧、高钾血症、酸中毒引起心肌兴奋—收缩偶联障碍。

⑷心肌肥大的不平衡生长导致心肌舒缩性减弱。

9、简述心功能不全的心内代偿方式。

⑴心率加快⑵心室紧张源性扩张⑶长期后负荷增大，心肌向心性肥大；长期前负荷增大，心肌离心性肥大。

10、简述引起心力衰竭的原因和诱因。

⑴基本病因：①缺血、中毒、感染等致原发性心肌舒缩功能障碍；②后负荷过重：高血压等；③前负荷过重：二尖瓣关闭不全等⑵常见诱因：①全身感染；②心律失常；③妊娠、分娩；④酸碱平衡及电解质代谢紊乱：酸中毒，高钾血症多见；⑤贫血；⑥劳累，激动。

11、举例说明气体弥散障碍的病因。

⑴弥散面积减少：如肺不张、肺叶切除、肺实变等。

⑵肺泡膜厚度增加：如肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成、矽肺等。

12、肺泡通气/血流比例失调有哪些表现形式?⑴肺动脉栓塞、肺内DIC、肺血管收缩、肺部毛细血管床破坏等病变可引起部分肺泡血流不足而通气相对增多，肺泡通气不能充分利用，称为死腔样通气。

⑵支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺不张等由于部分肺泡通气不足，致使流经病变部分肺泡的静脉血未经充分气体交换便掺入动脉，称为静脉血掺杂，又称功能性分流。

13、试述呼吸衰竭导致右心衰竭的机制。

⑴血液H+浓度过高，引起肺小动脉收缩，肺动脉压升高增大右心后负荷。

⑵肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，形成持久肺肺动脉压高压。

⑶慢性缺氧刺激肾脏和骨髓使红细胞增多，血液粘滞度增高，肺循环阻力增大。

⑷肺毛细血管受压、破坏和减少，毛细血管内皮细胞肿胀或微血栓形成等，均是肺动脉高压的病因。

⑸呼吸困难时，用力吸气胸内压异常降低，增加右心收缩负荷，用力呼气时胸内压异常增高，限制心脏舒张。

⑹缺氧、高碳酸血症、高钾血症降低心肌舒缩功能。

14、简述肾性骨营养不良的发生机制。

肾性骨质营养不良的发病机制与慢性肾功能衰竭时高磷血症、低钙血症、PTH 分泌增多，1，25-(OH)2-VD3形成减少以及酸中毒、铝中毒等有关。

⑴高血磷、低血钙与继发性甲状旁腺功能亢进：肾小球滤过率（GFR）减少引起肾脏排磷减少，血磷升高。

血磷升高使血钙降低，剌激甲状旁腺引起继发性PTH分泌增多。

由于PTH的溶骨作用，增加骨质脱钙，导致骨质疏松，同时局部钙结节形成。

血钙降低可使骨质钙化障碍。

⑵维生素D3活化障碍：导致肠钙吸收减少，低血钙和骨质钙化障碍而发生肾性佝偻病和成人骨质软化症。

⑶酸中毒：使骨动员加强，促进骨盐溶解，引起骨质脱钙。

同时酸中毒可干扰1，25-(OH)2-VD3的合成，抑制肠对钙磷的吸收。

⑷铝中毒：CRF时铝在骨基质和成骨细胞线粒体内聚积，直接抑制成骨细胞增生，胶原蛋白合成和羟磷灰石结晶的形成和生长。

15、试述急性肾功能衰竭（ARF）少尿产生机制。

ARF少尿发生的前提是GFR降低。

GFR降低的机制包括肾小球因素和肾小管因素两个方面。

⑴引起GFR降低的肾小球因素包括肾血流量减少（肾缺血）和肾小球病变。

Ⅰ导致肾血流减少的原因有：①休克，心衰致使肾灌注压下降。

②儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、内皮素（ET）增多，激肽和PGE2合成减少引起肾入球小动脉收缩，肾血流量减少。

③肾血管内皮细胞肿胀与血管内凝血或栓塞致肾血流量下降。

Ⅱ肾小球滤过膜病变引起滤过面积及滤过膜通透性减少，GFR下降而出现少尿或无尿。

⑵引起GFR降低的肾小管因素有Ⅰ肾小管内管型形成，阻塞肾小管导致：①原尿不易通过，终尿生成减少。

②肾小球囊内压增高，有效滤过压下降，GFR下降而产生少尿或无尿。

Ⅱ原尿经受损肾小管壁回漏至肾间质导致：①终尿生成减少而出现少尿或无尿。

②肾间质水肿，压迫肾小管致使小球囊内压增高， GFR下降而引起少尿或无尿16、DIC产生广泛出血的机制。

答：（1）凝血物质被消耗而减少：DIC时，大量微血栓形成过程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纤维蛋白原、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ等凝血因子及血小板明显减少，使凝血过程障碍，导致出血。

（2）纤溶系统激活：DIC时纤溶系统亦被激活，激活的原因主要为：①在F Ⅻ激活的同时，激肽系统也被激活，产生激肽释放酶，激肽释放酶可使纤溶酶原变成纤溶酶,从而激活了纤溶系统；②有些富含纤溶酶原激活物的器官,如子宫、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，导致缺血、缺氧、变性坏死时，可释放大量纤溶酶原激活物，激活纤溶系统；③应激时，肾上腺素等作用血管内皮细胞合成、释放纤溶酶原激活物增多；④缺氧等原因使血管内皮细胞损伤时,内皮细胞释放纤溶酶原激活物也增多，从而激活纤溶系统，纤溶系统的激活可产生大量纤溶酶。