小 结
• 正常的伤口愈合分三期
• 炎症反应期、组织增生／肉芽形成期、瘢痕形成期 • 慢性伤口的病理特点：过度、持续的炎症反应 • 影响伤口愈合的全身因素和局部因素
增殖期
瘢痕／塑型期
导致慢性伤口的因素
• 血管因素：
• 动脉：动脉粥样硬化
• 静脉：静脉淤滞 • 淋巴：淋巴水肿 • 血管炎：
• 压迫因素：压疮 • 神经血管病变：糖尿病 • 创伤：烧伤、冻伤、放射损伤 • 肿瘤：鳞癌、基底细胞癌、癌的破溃 • 感染因素：特殊细菌的感染，异物等因素的存在
伤口不愈的现状（美国）
全身性疾病
• 高血压 微循环紊乱，表现为毛细血管网动脉变窄而静脉增 宽，皮肤组织微循环灌流减少 • 动脉粥样硬化 影响创面的供血和对局部感染的抵抗力 • 黄疸肝硬化 、尿毒症 使成纤维细胞出现和新生血管再生延迟，腹部伤口 的抗张力强度降低
低血容量和严重休克
• 休克时，机体为保证心脑等生命器官，代偿性减少皮 肤和软组织的血供。
2． 慢性伤口：各种原因所致的皮肤组织受伤其愈合过程 大于8周，如溃疡性伤口（III度、IV度压疮，糖尿病足溃疡， 静脉性下肢溃疡，动脉性下肢溃疡，慢性放射性II度、III度 损伤）、深度烧伤或烫伤、外伤所形成的肉芽创面等。
伤口的分类（按颜色分）
1． 红色伤口：指治疗过程中有健康血流的肉芽组 织伤口或增生期外观红色伤口，清洁或正在愈合中的 伤口也属于此类伤口。 2． 黄色伤口：指伤口外观有坏死残留物，伤口基底 多附有黄色分泌物和脱落坏死组织。一般黄色伤口又 指感染伤口。 3． 黑色伤口：指缺乏血液供应而坏死并有干硬痂的 伤口，如糖尿病足干性坏疽、深度压疮表面的坏死痂 皮。 4 ．混合伤口：指红色和黑色混合性伤口，黄色和黑 色混合性伤口，红、黄、黑混合性伤口。
• 释放过量的炎症因子使受创组织血管持续性收缩，血小板聚 集，微小血栓形成，影响伤口局部组织血液供应
• 血管通透性增加，大量组织液积聚，局部组织水肿，降低伤 口血供及氧供
• 大量中性粒细胞、巨噬细胞聚集伤口，释放过量的溶酶体酶， 水解酶、蛋白溶解酶，破坏新生的正常组织
创伤处理和手术技术
• 清创时间
• 胶原合成速度与氧分压有关 • PaO2 从 80mmHg 提 高 到 200mmHg 时 ， 胶 元 合 成 速 度 提 高 50%
• 影响氧分压的因素
• 心输出量降低(心衰、低血容量休克）
• 局部血供障碍
• 血管收缩 • 氧气交换障碍
• 高压氧治疗
局部感染
过度的炎症反应
• 初期适度的炎症反应有利于伤口的愈合及组织修复。而感染 时则出现过度的炎症反应
• 营养不良的病人：
• 伤口内羟脯氨酸 (胶原沉积的指标)含量比营养正常者减少50%
近50年来外科的重大进展
• 器官移植
• 重症监护 • 心脏／大血管外科 • 输血 • 外科营养
• 微创外科
全身代谢性疾病
糖尿病
糖尿病血管病变
• 动脉粥样硬化发生率高 • 毛细血管基底膜增厚，通透性增加 • 微循环受损，形成动静脉短路，增加毛细血管静脉端压力诱发水 肿，使伤口愈合延迟，甚至形成溃疡 糖尿病代谢改变 • 糖燃料不足以供应细胞维持正常有氧代谢时，伤口内的纤维母细 胞功能障碍，胶原沉积减少，伤口强度减低。 • 白细胞发生功能障碍 ，吞噬功能受抑制 ，易造成感染。
伤口愈合的病理和生理
河北医科大学第二医院外科 李桂馨
伤口的定义
是指皮肤组织的 完整性受到破坏， 并常伴有机体物 质的缺失， 同时皮肤的正常 功能受损。
皮肤是人体最大的器官
• 重量：占人体的１６％
• 面积：正常成人1.5～2.0m2
• 厚度：１～４mm，眼睑最薄，足跖最厚
皮肤的组成
表皮（epidermis） 真皮(dermis) 皮下组织(subepidermis) 皮肤附属器 (skin appendages) – 毛囊、皮脂腺、小汗腺、顶 泌腺和甲 皮肤内其它组织结构： – 血管、淋巴管、神经、肌肉 等
• 全身抵抗力低，易发生全身和局部感染。
贫血、局部血液供应障碍
良好的血供是伤口愈合的最基本条件
• 向创伤区提供充足的氧和必要的营养物质 • 将局部产生的毒性产物、代谢废物、细菌和异物运出损伤区
因此
• 血供丰富部位的伤口最易愈合 • 面部、头颈部血供丰富，愈合良好
氧和氧分压
• 增加氧供可促进伤口愈合
一层黑褐色硬痂
• 其下方进行伤口的二期愈合
痂下愈合过程
• 创缘表皮基底细胞增生，逐渐向创面中央移行
• 肉芽组织增生
• 愈合速度较慢
硬痂的病理生理
• 保护创面
• 阻碍创面渗出液外流
• 易诱发感染
• 造成愈合延迟
慢性伤口
定义：伤口不能按照正常愈合的三期进行，而是进 入持续的炎症状态 伤口
急性炎症 外部致 炎症因素 慢性炎症
• 越早处理伤口，效果越好 • 受伤12小时以内伤口一期缝合
• 局部固定不良
• 邻近关节的伤口，应早期制动。过早活动加重炎症渗出，加 重肿胀，影响供血
• 新生的肉芽组织非常脆弱，牵扯易于损伤出血，影响纤维母 细胞的分化和瘢痕组织形成
细菌，引起伤口感染 • 某些异物，如火药微粒、磷粒、铅粒等具有一定组织毒性， 对周围组织造成直接损伤 • 异物刺激周围组织，加重急性炎症期的反应过程 创伤清创时尽量摘除
• 手术时不遗漏，缝线和结扎线也是异物，保留的越短越好。 减轻局部炎症反应
创伤处理和手术技术
血肿和死腔
• 增加感染机会 • 无污染的手术切口在关闭切口前应彻底止血，分层缝合不留死腔 • 污染伤口要清除伤口内坏死、失活和凝血块，少用结扎止血，用 电灼和压迫。关闭切口应留置引流条
免疫抑制药物的应用
• 皮质激素： 移植和自身免疫疾病
收缩，以消除创面
• 瘢痕形成时限：
• 无菌手术伤口23周 • 感染伤口45周
• 瘢痕组织成分：成纤维细胞、胶原纤维
伤口收缩与瘢痕形成期
• 增生期：成纤维细胞增生与胶原纤维合成，瘢痕生长，
• 平衡期：胶原合成代谢与分解代谢平衡，瘢痕静止 • 萎缩期：胶原酶分解胶原，瘢痕软化、缩小
随着瘢痕的形成和成熟，成纤维细胞和毛细血管逐渐 减少，成纤维细胞变成纤维细胞
• 纤维蛋白形成局部屏障 • 释放生长因子、调控炎症反应
组织增生和肉芽形成期
• 发生时限：伤后72小时2周
• 病理特征：
• 成纤维细胞增生，纤维连接蛋白沿胶原分布于肉芽中
• 毛细血管胚芽形成
• 肉芽组织：增生的成纤维细胞和新生毛细血管
• 临床意义：填补、修复缺损，抗感染、吸收清除坏死组织
• 调控因素：
炎症反应期
• 临床意义：清除致伤因子（如病原体）和坏死组织
• 调控因素：
血小板源性生长因子（ PDGF ）促使成纤维细胞趋化、 定向游动
巨噬细胞分泌的多种因子，促血管生成和胶原合成
炎症细胞聚集与局部渗出的生理意义
• 吞噬、清除异物与细胞碎片 • 稀释局部毒素与刺激物质
• 抗体特异性中和毒素
伤口愈合的历史
• 公元前2000年 古巴比伦： 咒语和糊药
• 公元前1600年 古埃及干尸： 用棉线缝合伤口
• 公元前400年
希波克拉底：伤口感染流脓
愈合
• 公元120年
Galen 治疗角斗士：相对潮湿的环境
有利于伤口愈合
外科无菌术之父 Lister (18271912)
• 英国外科医生 • 当时切口感染几乎100% 概念：空气中的氧气使组织 坏死 • Lister 认为是微生物引起 • 石炭酸消毒伤口，器械，手 术室，手术者的手 • 手术死亡率 50% 降至15%
正常的伤口愈合特点
• 动态的，三期有重叠
• 多细胞参与 • 多种细胞因子 • 多种生长因子 • 多种蛋白合成
伤口愈合的类型
• 一期愈合
• 二期愈合
• 三期愈合
伤口愈合类型
一期愈合 一期愈合
•伤口小，清洁，无肉芽组织的愈合 •如外科切口的愈合 •48h 表皮跨越伤口；72h 毛细血管生长； 7d 胶元纤维跨越伤口。
• 300 ~ 600万例
• 85%发生在 > 65岁
• 70% 为引起继发性缺氧的三个病症
糖尿病、静脉(曲张)淤滞、压疮 • 每年医疗花费： 30亿美元
慢性伤口与急性伤口的比较
急性
• 炎症是自限性的
慢性
• 炎症持续并加重损害
• 中性粒细胞出现于72小时内
• 胶原合成／降解比例正常 • 成纤维细胞功能正常
现代外科伤口处理
• 各种形式的敷料
• 生长因子 • 生物工程组织
伤口愈合的生理过程
• 炎症反应期
• 组织增生／肉芽形成期
• 伤口收缩与瘢痕形成期
炎症反应期
发生时限：伤后即刻至35天 病理特征： 血小板活化血液凝固，血块填塞 伤口 纤维连接蛋白出现在血凝块中 微血管通透性 炎性细胞渗出 中性粒细胞最早进入伤口，清除坏 死组织／异物，释放介质使成纤维 细胞和内皮细胞趋化迁移 单核细胞转化为巨噬细胞，吞噬， 释放活性物质，促进胶原合成，血 管生成
皮肤的功能
1.感觉功能
2.保护功能 3.体温调节的功能 4.免疫 5.代谢
6.分泌、排泄和吸收
伤口的分类（按时间分）
1． 急性伤口：指突然形成且愈合较快的伤口，此类伤口 愈合方式通常为 I期愈合，如手术切口、 II度烧伤烫伤伤口、 浅层皮外伤、皮肤急性放射性I度损伤、II度压疮等创面。
• 中性粒细胞持续存在整个伤
口愈合过程 • 胶原降解>合成
• 胶原沉积
• 正常愈合时间
• 成纤维细胞不成熟，功能
• 胶原分解 • 愈合延迟