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植物病理学:植物病原原核生物
3)多糖类物质
许多细菌可产生高分子量的多糖物质,阻塞导 管,引起萎蔫。
4)激素
引起畸形,癌肿。
5)III型分泌通道效应分子
侵染途径
植物病原细菌不象真菌那样直接穿过角质层或从表皮侵入。 1自然孔口(气孔、水孔、皮孔、蜜腺) 气孔:如棉花角斑病。 水孔:如水稻白叶枯病和甘蓝黑腐病的病原细菌。 蜜腺:梨火疫病。 2 伤口(wounds) 以维管束病害为多。 自然伤口:风雨、雹、冻害、昆虫等造成。 人为伤口:耕作、施肥、嫁接、移栽、疏芽、疏果、打顶、收获、
五 植物原核生物病害的诊断
(一)症状识别
1 斑点型:植物由假单孢杆菌侵染引起的病害中,有相当数量呈 斑点状。如水稻细菌性褐斑病、黄瓜角斑病、棉花细菌性角斑病 等。
2 叶枯型:多数由黄单孢杆菌侵染引起,植物受侵染后最终导 致叶片枯萎。如稻白叶枯病、黄瓜细菌性叶枯病、魔芋细菌性 叶枯病等。
3 青枯型:一般由假单孢杆菌侵染植物维管束,阻塞输导通 路,致使植物茎、叶枯萎。
强寄生菌:侵染植物的绿色部分,自然孔口入侵 弱寄生菌:侵染植物的贮藏器官或抵抗力较弱的部位。
2.寄主范围多专一,少数较宽,因种而异。
较窄: 水稻白叶枯,仅危害水稻; 棉角斑黄单胞菌只为害棉属植物 。 较宽: 甘蓝黑腐病黄单胞菌可以为害许多十字花科植物; 癌肿土壤杆菌,可以为害643种植物。
致病性
1)毒素
主要破坏寄主细胞的半透性,造成原生质中不溶性物 质转变为可溶性而外渗,造成细胞水分、养分向间隙 外渗,引起腐烂或斑点症状,初期水渍状症状。
2)酶 果胶酶:分解细胞壁组织,引起崩解,引起的症状多半是腐烂。 蛋白酶:使寄主细胞失活,造成细胞坏死,引起坏死症状。 水解酶:分解碳水化合物造成细胞死亡,引起斑点。
4 溃疡型:一般由黄单孢杆菌侵染植物所致,后期病斑木栓化,边 缘隆起,中心凹陷呈溃疡状。如柑桔溃疡病、菜用大豆细菌性斑疹 病、番茄果实细菌性斑疹病等。
5 腐烂型:多数由欧文氏杆菌侵染植物后引起腐烂。如白菜细菌性 软腐病、茄科及葫芦科作物的细菌性软腐病、以及水稻基腐病等。
6 畸型:由癌肿野杆菌侵染所致,使植物的根、根颈成侧 根以及枝杆上造成畸形,呈瘤肿状。如菊花根癌病等。
(二)显微镜检查
喷菌现象(bacteria exudation,BE): 电镜观察:螺原体、植原体。
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六 防治
植物细菌病害:很难防治; 防治原则:综合防治; 把杜绝和消灭病菌来源放在首位; 利用抗病品种和农业措施是比较有效的防治方法; 抗菌素及生物防治有很大潜力。
主要病害?
普通植物病理学绪论
--- 植物病原原核生物
一、细菌的形态与结构
大小(m) 染色体数目
核膜 呼吸作用场所
核糖体 DNA 繁殖
原核生物 1-10 1 -
原生质膜 70S 环状
无丝分裂
真核生物 〉10 〉1 + 线粒体 80S 线状
有丝分裂
0.6-1.0 um
(1-3) um ×(0.5-0.8 )um (14-60) um ×(1.4-1.7 )um
R Avr
FLS2
SA pathway
HR
MAPK pathway
mRNAs
Susceptible
ETS
Defense proteins
Other defenses
Defense gene
ETI
Basal defense PTI
Group II
PrhA Prh PrhI R PrhJ HrpG
3-OH PAME
运输等造成。 3 叶毛(leaf hairs) 梨火疫病菌可经由未受伤的叶毛侵入。
侵染机制
接触
识别
信号传导
发病
LRR PK
Os11N3
Os8N3
Bacterium Plant cell
pthXo1 pthXo3
Type III effectors Type II secretion
T3SS
PAMPs
PhcB PhcS PhcR PhcA
HrpB
XpsR EPS
prhA
prhJRI
popABC hrp
hrc C hpa
B D F H JK
TN
J
UV
V W XYZ G
Q RS
P
B
HrpD6 HrpF
HrcN
HrpE HrpB1
HrcJ HrcJ
HrcQR SUTV
HrcC
HrpB2
Plant Cell
1 细胞壁
G+
G-
2 鞭毛
二 、细菌的营养和生长繁殖
1 碳氮源 2 温度 3 pH值 4 二分裂 5 速度
三 、细菌的遗传和变异
遗传物质
遗传变异
表现型变异 基因型变异
---基因突变、基因转移、基因重组 ---转化、转导、接合、转座
四、植物病原原核生物的侵染与传播
寄生性与致病性
1 多数非专性寄生,寄生性的强弱有所不同。少数如植 原体,专性寄生。