角膜溃疡等。若继发感染，角膜灰白，炎性浸润、坏死形 成溃疡，可伴有前房积脓、化脓性眼内炎。严重时患者失 明、剧痛，需摘除眼球。
临床表现
(六)眼压升高
临床表现
(七) 视神经病变 是TAO最严重并发症，发生率达到5%-10%。 视神经病变是TAO的继发性改变 ，主要原因是由于眶尖眼外肌肿大对视
临床表现
(三) 眼球突出 眼球突出也是TAO患者常见体征之一。 不同的性别、年龄、种族，其眼球的正常上限都不同。女
性的突眼度测量值常比男性低，儿童的突眼度比成人低。 中国人正常眼球突出度双眼在12-15mm，大于18mm或双眼突 出度差值超过2mm时应诊断眼球突出。
临床表现
(四) 眼外肌受累 主要表现凝视、复视和眼球活动受限。 受累较多的依次是下直肌、上直肌和内直肌，外直肌受累
MRI
MRI也是观察眼外肌很有价值的方法，且软组织分辨率明显
高于CT。MRI可表现出眼睑、泪腺、提上睑肌等软组织体积 增厚，以及视神经轴受压迫、局部水肿等。
MRI影像对TAO的诊断已不仅仅局限于眼外肌的形态学改变，
而更多的是研究眼外肌信号的改变。T2时间延长表示其含水 量高，为急性期；T2时间缩短则表明其含水量少，即纤维化 期。
TAO分级
分级 0 1 2 3 4 定义 无症状或体征 英文缩写 N no signs or symptoms O only signs S soft-tissue involvement P proptosis E extraocular muscle involvement C corneal involvement
CT检查
CT分辨率较高，能清晰地显示眶内软组织和眼眶骨性结构，



是TAO的一种简单有效的常规检查。 TAO最突出的CT特点是单眼或双眼、一条或多条眼外肌呈梭 形肿胀，下直肌最易受累，其次为内直肌、上直肌、外直肌， 其肌腱正常。 典型特征还有脂肪水肿，眶隔前突等，及肌肉肥大的继发改 变如视神经受压，眶骨改变等。 眼外肌CT三维重建技术可直观显示四条眼直肌形态，为评价 眼外肌受累程度提供客观依据，并可与眶内软组织、眶壁、 眶尖及眶周病变进行鉴别诊断 不能鉴别早期肌肉水肿或后期纤维化。
病因与发病机制
三、环境因素 吸烟是TAO最重要的一个可改善的危险因素。可能的机制有：
吸烟能导致氧化应激状态，从而引起眼部纤维母细胞增殖 反应；低氧也可以刺激眼眶成纤维细胞增殖并产生GAG；尼 古丁和焦油可以使成纤维细胞在IFN-γ 的作用下增强HLAII型分子的表达；香烟提取物可增加GAG产生及脂肪生成。
发病率
甲状腺相关眼病的发病率研究受诸多因素的影响，例如突



眼度测定方法的敏感性等。 1996年流行病学调查，对于总体人群而言，甲状腺相关眼 病的发病率为：每年每10万人中有19人发病，男女比例为3： 16。 据统计Graves病女性发病率远高于男性，约4:1～8:1，但 TAO中女/男比率下降1.8:1～2.5:1 。 文献统计90%的TAO患者伴发Graves病，其中，22.2%出 现于甲亢诊断前，20.3%与甲亢同时诊断， 57.4%出现在 甲亢后。 甲状腺相关眼病在老年人及男性中更容易发展到严重状态， 其原因尚不清楚，可能与吸烟这一危险因素相关。 在种族差异性方面，欧洲人比亚洲人更易患TAO 。
5
6
视力变化(视神经受损)0无 a视盘灰白，缺血，视野缺损，视力为 1.0-0.3 b同上视力为0.3-0.1 C 盲目，无光感，视力<0.1
S sight loss
TAO活动性评价

病程历经2个阶段：早期为活动期,主要表现为眼部淋巴细胞浸 润、水肿。晚期为非活动期，主要表现为纤维化和脂肪的沉积。 由于病变不同时期对免疫抑制治疗或放疗的疗效不同,因此寻找一 些方法来评判眼病的活动性,对治疗时机的选择和预后的估计有重 要意义。
临床表现
TAO在伴有甲状腺功能亢进或者减退过程中，常合并甲亢或
甲减引起的全身症状和体征,主要叙述眼病的临床表现，包 括症状和体征。 TAO的症状主要有：畏光、流泪、异物感、眼痛、复视、视 力模糊、下降或者失明。 TAO最常见的首发症状为眼睑退缩，伴或不伴突眼，发生于 70%以上的病人。 TAO眼部体征在不同患者或者同一患者双眼可表现不一，大 多双眼受累，也可单眼受累。主要体征如下：
组织粘连。
(二)眼部软组织炎症 甲状腺相关眼病患者眼部因炎性细胞浸润，血管充血扩张、
通透性增加，组织间液体增多。但主要是组织间隙黏多糖 类物质沉积明显增加，组织中吸收了大量水分。此两种因 素加在一起使眼睑、结膜充血变红，眼睑、结膜、泪腺、 眼眶软组织肿胀。急性期甲状腺相关眼病患者或浸润性突 眼眼部软组织受累最为明显。 在评估TAO活动度中有重要价值。
超声检查
B超
B型超声可形象和准确地显示病变的位置、形态、边界等，可以较准确地
判断病变的组织结构。 对甲状腺相关眼病患者来说，眼外肌增粗临床上只能确诊12％，但B超声 波检出率是95％ 。 B型超声检测眼外肌厚度，可重复性好，操作简单，病人容易接受。 B型超声的缺点是根据图象进行人工定位测量，缺乏客观的检查标准，存 在更多的人为因素，结果准确性和可重复性稍差。
TAO临床活动度评分(CAS)表
评分 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 症状 疼痛、眼球或球后疼痛或压迫感 眼球上抬、左右、向下凝视时疼痛，运动痛 眼睑发红、充血 结膜弥漫性充血、发红 眼睑水肿 球结膜水肿 泪阜水肿 1-3个月内突眼度增加2mm以上 1-3个月内眼球向任何方向活动度下降5度以上 1-3个月内视力下降（斯内仑视力表下降一行）
MRI可以作为TA0球后放射治疗疗效预测的重要手段，信号强
度比值愈高，疗效愈好。
诊断
参照1995年TAO诊断标准
1.若患者出现眼睑挛缩：只要合并以下体征或检查证据之一，即可做出
TAO诊断。 ①甲状腺功能异常或者调解异常，患者血清中TT3、TT4、FT3、FT4水平 升高，TSH水平下降；②眼球突出，在正常上限一般≥20 mm，双眼球凸 度相差＞2 mm；③眼外肌受累，眼球活动受限，CT发现眼外肌增大；④ 视神经功能障碍，包括视力下降，瞳孔反射、色觉、视野异常，无法用 其他病变解释。在排除其他原因。 2.若缺乏眼睑退缩，要诊断TAO，患者须具备甲状腺功能异常或调解异常 外，还应有以下体征之一，眼球突出、眼外肌受累或视神经功能障碍， 并排除其他眼病引起的类似的体征。
神经压迫、眶内水肿或眶压增高所致。 本病变进展较缓慢，视功能逐渐下降，很少有急性发作者。 视力减退、视野缩小或有病理性暗点；眼底可见视乳头水肿或苍白，视 网膜水肿或渗出，视网膜静脉迂曲扩张。
TAO分级
美国甲状腺协会在1977年提出较完整的0-6级的分级法。
1981年将分级每一个字母缩写NOSPECS。 优点表明了TAO损害范围和程度，缺点是评价的客观标准 不完全，尚不能反应疾病的活动程度和缺乏对治疗的指导 意见。
临床表现
（一）眼睑征：是TAO最早出现的主要体征之一，主要包括
眼睑挛缩、上睑迟落和眼睑肿胀。 当上睑缘在角膜缘处或上方，下睑缘在角膜缘下方1-2mm， 就可诊断为眼睑退缩。 在眼睑退缩中，上睑退缩多见。上睑退缩、下落迟缓是具 有诊断价值的眼征。 TAO 35%～60%出现眼睑挛缩，原因可能是：Muller（交 感性作用过度）肌作用过度；提上睑肌或下睑缩肌与周围
病因与发病机制
(三)
细胞免疫 至少有三种细胞参与了这一过程 B细胞、T细胞及眼眶成纤 维细胞。 TAO病人血清中存在着多种细胞因子异常。如IL-1Ra、sIL2R、IL-6、IFN、sCD30等。 刺激成纤维细胞合成并产生氨基葡聚糖（GAG），引起眼眶 局部炎症反应及水肿,刺激成纤维细胞增殖、分化为成熟的 脂肪细胞，使眶后脂肪组织容量增加，导致突眼。
只有体征而无症状(体征只限于上睑挛缩，凝视征，眼睑开大) 软组织受累(有症状及体征) 0 无 a 轻度 b 中度 c 重度 眼球突出>正常上限3mm，有或无症状 0无 a>正常上限3-4mm b>正常上限5-7mm c>正常上限8mm 眼外肌受累(常伴有复视及其他症状体征) 0无 a 各方向极度注视时运动受限 b 运动明显受限 c单或双眼固定 角膜受累 0无 a角膜点染 b角膜溃疡 c角膜云翳、坏死、穿孔
鉴别诊断
眼睑挛缩鉴别诊断：
主要神经源性、肌源性或机械性原因
鉴别诊断
与眼球突出鉴别诊断
眶内和鼻窦的各种肿瘤、感染及非感染性炎症
鉴别诊断
眼外肌肥大鉴别
如眼眶肌炎，是眼外肌的特发性炎症。与甲状腺相关眼病不同的是，眼
眶肌炎的疼痛较严重，通常是就医的主要原因。见于所有年龄的人群， 通常在数天内发病，上睑抬举无力较常见，上睑退缩少见，影像学检查 方面，有时可见双眼受累，较少出现多块眼肌受累，但肌腱通常受累。
较少见。 眼球向受累肌肉运动相反的方向转动障碍，如下直肌病变， 眼球向上转动受限。 眼外肌增厚，患者多主诉复视。 复视造成头疼、眼胀、生活学习和工作极端困难。 看近物或阅读不能持久，久后患者感到眼痛、头昏，类似 青光眼的表现。
临床表现
(五) 角膜受累 TAO患者眼眶软组织水肿，眼睑闭合不全常可导致角膜炎，
病因与发病机制
二、免疫因素 (一)
共同抗原学说： 甲状腺和眼的共同抗原学说普遍为大家所接受。研究较多 的是促甲状腺激素(TSH)，其它可疑的共同抗原有乙酰胆碱 酯酶、甲状腺过氧化物酶、促生长因子C等。
TAO患者体内常有多种针对自身抗原的自身抗体，其中以针
对TSHR的自身抗体最为重要。
治疗
原则：大多数TAO（约60%）仅有轻微、非进展性眼征，其中2/3
病因与发病机制
(二)