帕金森病疾病研究报告
疾病别名：震颤麻痹，特发性帕金森病
所属部位：全身
就诊科室：神经内科
病症体征：肢体或躯干姿势异常，面肌强直，焦虑，静止性震颤，
睡眠障碍，运动功能障碍
疾病介绍：
什么是帕金森病？帕金森病又称震颤麻痹，多在60岁以后发病，主要表现为患者动作缓慢，手脚或身体其它部分的震颤，身体失去柔软性，变得僵硬，帕
金森病是老年人中第四位最常见的神经变性疾病，在65岁人群中，1%患有此病；在>40岁人群中则为0.4%.本病也可在儿童期或青春期发病
症状体征：
帕金森病有什么症状？帕金森病50%~80%的病例起病隐袭，首发症状通常
是一侧手部的4~8HZ的静止性捻丸样震颤。

这种震颤在肢体静止时最为显著，
在肢体执行活动时减弱，在睡眠中消失；情绪紧张或疲劳能使震颤加重。

通常
震颤在双手，双臂与双腿最为严重，症状出现的先后顺序也是手部最早，腿部
最迟、下颌、舌头、前额与眼睑也能出现震颤，但发声不受影响，许多病人只
表现僵直；不
帕金森病出现震颤，僵直进展性加重，动作变得愈来愈慢(动作缓慢)，愈来
愈少(动作过少)，愈来愈难发动(动作缺失)。

僵直再加上动作过少可能促成肌肉
酸痛与疲乏的感觉。

面无表情，成为面具脸，口常张开，眨眼减少，可能造成
与抑郁症相混淆。

躯体姿势前屈。

病人发现开步很困难；步态拖曳，步距缩小，两上肢齐腰呈固定屈曲位，行走时两上肢没有自然的摆动。

步态可以出现并非
有意的加速，病人为了避免跌倒而转入奔走，出现慌张步态。

由于姿势反射的
丧失，病人身体的重心可发生移位而出现前冲或后冲。

讲话声音减弱，出现特
征性的单调而带口吃状的呐吃。

动作过少加上对远端肌肉控制的障碍可引起写
字过小症以及执行日常生活活动时日益加重的困难。

大约50%的病例有痴呆症状，而且抑郁症也属常见。

化验检查：
帕金森病要做什么检查？
帕金森病的实验室检查
1.血清肾素活力降低、酪氨酸含量减少;黑质和纹状体内NE、5-HT含量减少，谷氨酸脱羧酶(GAD)活性较对照组降低50%。

2.CSF中GABA下降，CSF中DA和5-HT的代谢产物HVA含量明显减少。

3.生化检测放免法检测CSF生长抑素含量降低。

尿中DA及其代谢产物3-甲氧酪胺、5-HT和肾上腺素、NE也减少。

帕金森病的影像学检查
1.CT、MRI影像表现：由于帕金森病是一种中枢神经系统退性变疾病，病理
变化主要在黑质、纹状体、苍白球、尾状核以及大脑皮质等处，所以，CT影像
表现，除具有普遍性脑萎缩外，有时可见基底节钙化。

MRI除能显示脑室扩大
等脑萎缩表现外，T2加权像在基底节区和脑白质内常有多发高信号斑点存在。

2.SPECT影像表现
(1)通过多巴胺受体(DAR)的功能影像：多巴胺受体广泛分布于中枢神经系统
中多巴胺能通路上，其中主要是黑质、纹状体系统，DAR(DL)分布于纹状体非
胆碱能中间神经元的胞体;DAR(D2)位于黑质、纹状体多巴胺能神经元胞体。

(2)通过多巴胺转运蛋白(DAT)功能显像：多巴胺转运蛋白(DAT)如何转运多巴胺(DA)尚不清楚，DAT主要分布于基底节和丘脑，其次为额叶。

DAT含量与帕
金森病的严重程度是存在着正相关性，基底节DAT减少，在早期帕金森病患者
表现很显著。

3.PET功能影像：正电子发射断层扫描(PET)诊断帕金森病，其工作原理和
方法与SPECT基本相似，目前主要是依赖脑葡萄糖代谢显像，一般采用18F
脱氧葡萄糖(18FDG)。

因为在帕金森病病人早期，纹状体局部葡萄糖代谢率就
中度降低，晚期葡萄糖代谢率进一步降低。

用PET的受体显像剂很多，PET神
经递质功能显像剂主要是用18F-多巴-PET(18FD-PET)等核素，基本原理同SPECT。

PET可对帕金森病进行早期诊断，可作帕金森病高危人群中早期诊断，是判断病情严重程度的一种客观指标。

鉴别诊断：
帕金森病的诊断方法有哪些？帕金森病的诊断主要与以下几种进行进一步鉴别：
1. 脑炎后帕金森综合征：通常所说的昏睡性脑炎所致帕金森综合症，已近70
年未见报道，因此该脑炎所致脑炎后帕金森综合症也随之消失。

近年报道病毒
性脑炎患者可有帕金森样症状，但本病有明显感染症状，可伴有颅神经麻痹、
肢体瘫痪、抽搐、昏迷等神经系统损害的症征，脑脊液可有细胞数轻～中度增高、蛋白增高、糖减低等。

病情缓解后其帕金森样症状随之缓解，可与帕金森
病鉴别。

2. 肝豆状核变性：隐性遗传性疾病、约1/3有家族史，青少年发病、可有肢
体肌张力增高、震颤、面具样脸、扭转痉挛等锥体外系症状。

具有肝脏损害，
角膜K-F环及血清铜蓝蛋白降低等特征性表现。

可与帕金森病鉴别。

3. 特发性震颤：属显性遗传病，表现为头、下颌、肢体不自主震颤，震颤频
率可高可低，高频率者甚似甲状腺功能亢进；低频者甚似帕金森震颤。

本病无
运动减少、肌张力增高，及姿势反射障碍，并于饮酒后消失、心得安治疗有效
等可与原发性帕金森病鉴别。

4. 进行性核上性麻痹：多发于中老年，临床症状可有肌强直、震颤等锥体外
系症状。

但本病有突出的眼球凝视障碍、肌强直以躯干为重、肢体肌肉受累轻
而较好的保持了肢体的灵活性、颈部伸肌张力增高致颈项过伸与帕金森病颈项
屈曲显然不同，均可与帕金森病鉴别。

5. SHY_DRAGER综合征：临床常有锥体外系症状，但因有突出的植物神经
症状，如：晕厥、直立性低血压、性功能及膀胱功能障碍，左旋多巴制剂治疗
无效等，可与帕金森病鉴别。

6. 药物性帕金森综合征：过量服用利血平、氯丙嗪、氟哌啶醇及其他抗抑郁
药物均可引起锥体外系症状，因有明显的服药史、并于停药后减轻可资鉴别。

并发症：
帕金森病的并发症有哪些？帕金森病的并发症主要为以下五种：
1、损伤是帕金森病不可忽视的并发症。

随着病情的发展，震颤、僵直、协调功能障碍，会逐渐累及运动功能，脚下遇到障碍物时容易跌跤甚至可发生骨折
等损伤。

冬天结冰及雨天湿滑的路面，厕所及浴室潮湿光滑的瓷砖地板，对于
动作迟钝、步履不稳的帕金森病病人都是危险的场所，要格外小心，避免摔跌。

2、常并发心理障碍和智能减损，尤多见于晚期病人。

帕金森病表现的肢体震颤、僵直、动作笨拙以及缺乏面部表情而呈现的面具脸，兼之说话含混不清，
语调单一，音量降低，流口水等，使病人感到有失大雅，心理上常有自卑感，
不愿参加社会活动，不去公共场所，疏于人际交往。

在治疗中及疾病发展过程中，还可见到失眠、焦虑、抑郁、痴呆等。

3、由于植物神经功能障碍，导致消化系统并发症的发生。

4、感染是对帕金森病构成威胁的并发症。

一般的呼吸道感染、发热都会使症状加重。

5、肢体挛缩、畸形、关节僵硬等主要见于本病的晚期。

故对早、中期病人应鼓励其多运动，为晚期病人多做被动活动，以延缓肢体并发症。

治疗用药：
1.帕金森病的早期治疗：PD早期黑质-纹状体系统存留的DA神经元可代偿
地增加DA合成，推荐采用理疗(按摩、水疗)和体育疗法(关节活动、步行、平
衡及语言锻炼、面部表情肌操练)等，争取患者家属配合，鼓励患者多主动运动，尽量推迟药物治疗时间。

若疾病影响患者日常生活和工作，需药物治疗。

2.帕金森病的药物治疗：帕金森病目前仍以药物治疗为主，恢复纹状体DA
与ACH递质系统平衡，应用抗胆碱能和改善DA递质功能药物，改善症状，不
能阻止病情发展。

3.外科治疗：立体定向手术治疗PD始于20世纪40年代，近年来随着微电
极引导定向技术的发展，利用微电极记录和分析细胞放电特征，可精确定位引
起震颤和肌强直的神经元，达到细胞功能定位，可显著提高手术疗效和安全性。

手术可纠正基底节过高的抑制性输出，适应证为药物治疗失效、不能耐受或出
现运动障碍(异动症)的患者，年龄较轻，症状以震颤、强直为主且偏于一侧者效果较好，术后仍需用药物治疗。

4.细胞移植及基因治疗：细胞移植是将自体肾上腺髓质或异体胚胎中脑黑质
细胞移植到患者纹状体，纠正DA递质缺乏，改善PD运动症状。

酪氨酸羟化
酶(TH)和神经营养因子基因治疗正在探索中，是有前景的新疗法。

将外源TH
基因通过EXVIVO或INVIVO途径导入动物或患者脑内，导入的基因经转录、
翻译合成TH，促使形成DA。

目前存在供体来源困难、远期疗效不肯定及免疫
排斥等问题。

5.康复治疗：对患者进行语言、进食、行走及各种日常生活训练和指导，对
改善生活质量十分重要。

晚期卧床者应加强护理，减少并发症发生。

康复包括
语音语调训练，面肌锻炼，手部、四肢及躯干锻炼，松弛呼吸肌锻炼，步态及
平衡锻炼，姿势恢复锻炼等。