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《外科休克》PPT课件


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29值0.49-0.98Kpa(510cmH20) 特点:① 变化比动脉压早
② 影响因素多(血容量、静脉血管张力、
右心室排血量、胸腔或心巨压力、静
脉回心血量)
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低血压情况下: <0.49Kpa(5cmH20):血容量不足 >1.47Kpa(15cmH20):心功能不全、静脉血
组织缺氧
水、小分子物质外渗
毛细血管周围肥大 细胞分泌组织胺增多
血液浓缩
血压下降
心排量降低 回心血量降低
毛细血管网大量开放→毛细血管容积增大
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3、休克失偿期
微循环内滞留血液粘稠度升高、酸性升高→ 红细胞、血小板凝集→微血栓形成
细胞、器官损害 酸性水解酶←细胞缺氧严重←DIC 各种激肽 严重出血倾向←凝血因子消耗增多
代酸 高钾血症
心肌损害
心肌抑制因子
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4、脑:
CO2分压↑ PH↓
一定心排量 平均A压
脑血流↓
低压→脑血供不足,胶质C肿胀,细胞间质水肿→脑疝
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5、肝及胃肠
肝血流→缺血、缺氧 代谢解毒不全→肝衰
中央静脉血栓形成→小叶中心坏死 胃肠道粘膜出血 胃肠道的屏障功能障碍,肠道内细菌移位
管床过度收缩或肺循环阻力增加。 >1.96Kpa(20cmH20):充血性心衰
毛细血管血流↓ 血管外液体入管内 静脉回心 血量尚可保持 维持血压基本不变 结果:周围组织处于低灌注、低缺氧状态,但重要生命器官 的功能影响相对较小。
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2、休克抑制期:组织代谢产物作用为主
① 微动脉、毛细血管前括约肌舒张 ② 毛细血管后小静脉收缩
大量血流滞留 → 循环血量下降 毛细血管网静水压↑
→细胞肿胀、高钾血症
钠、水入细胞
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5、ATP ↓ → 溶酶休破裂 → 酸性水解酶↑ 液肽
代酸
→ 组织蛋白分解 → 多肽
心肌抑制因子
前列腺素
线粒体破裂 → 细胞呼吸受抑制
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(三)内脏器官的继发性损害 休克持续时间超过10小时,容易继
发内脏器官损害心、肺、肾的功能衰竭 是造成死亡的三大原因。
联系电话13953679435
邮箱vj1676@
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目的与要求
(一)掌握外科休克的病因和主要病理变化。 (二)掌握外科休克的临床表现、诊断和治
疗原则。 (三)熟悉外科常见休克的治疗。
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第一节 概论
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休克:是机体有效循环血容量减少、 组织灌流不足、细胞代谢紊乱和功能受 损的病理过程
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病因
失血、失液 烧伤、创伤 感染 过敏 急性心力衰竭 强烈的神经刺激
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维持有效循环的三个要素: 充足的血容量 足够的心排出量 适宜的外周血管阻力
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分类
低血容量性 感染性 心源性 神经源性 过敏性
外科休克
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一、病理生理
微循环变化 体液代谢改变 炎症介质释放和缺血再灌注 内脏器官继发损害
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(一)微循环改变
休克代偿期
休克抑制期
休克失偿期
微循环占总循环量的20%
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1、休克代偿期:儿茶酚胺作用为主 主动脉弓和颈动脉窦压力感受器产生
的加压反射 交感和肾上腺素轴兴奋产生儿茶酚胺、
肾素-血管紧张素分泌增加。
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① 小血管和微血管的平滑肌收缩
毛细血管前括约肌收缩 毛细血管后括约肌相对开放 ② 动静脉短路和直捷通道开放
3、能量代谢异常:1分子的葡萄糖无氧酵解产生2分子的ATP, 提供197焦耳的热量;1分子的葡萄糖有氧代谢产生38分子ATP, 提供2870焦耳的热量。可见休克时,机体的能量极度缺乏。
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4、代谢性酸中毒: 不能及时清楚酸性代谢产物; 肝脏对乳酸的代谢能力下降。
细胞缺氧→ATP↓→细胞膜钠、钾泵失常 钾出细胞
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2、肾:85%的血流供应肾皮质
低血压 → 肾血流 ↓→ 滤过率 ↓↓→ 尿少
儿茶酚胺↑
近髓循环短路开放 皮质外层血流减少
肾衰 肾小管坏死
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3、心脏:冠脉血流量的80%发生于舒张期
代偿期:心脏血供无明显减少
抑制期:心排量↓
主A压 ↓ →冠脉灌流量↓→心肌缺氧
舒张压↓
低氧血症
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二、临床表现
三、诊断:重要在于早期诊断
当病人有精神兴奋、烦躁不安、 出冷汗、心率加速,脉压缩少,尿量 减少时,应认为有休克。
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四、休克的监测
目的:判断休克是否存在及其演变情况。
内容:精神状态、肢体温度、色泽、
血压、脉率、尿量。
(一)一般监测:
1、精神状态:反应脑组织灌流情况,是一个 敏感指标
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(二)体液代谢改变
1、血 容 量 ⊕ 肾血流量 →肾上腺→醛固酮↑↑→钠排出↓↓→体液补偿
低血压 ⊕ →垂体后叶 → 心房压力 ↓
血容量增加 抗利尿激素↑↑ → 保留水分
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2、儿茶酚胺
胰高血糖素
血糖↑↑
胰岛素产生及作用
细胞缺氧
葡萄糖转为乏氧代谢
ATP ↓
丙酮酸↓
乳 酸↑
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1、肺:
微循环血栓、缺氧可出现: 毛细血管内皮受损→血管通透性↑→间质水肿 →肺胞水肿
肺胞上皮细胞受损→表面活性物质↓→肺不张 肺泡透明膜形成
通气与灌流比较失调,死腔通气和静脉混合血增加 肺不张使毛细血管内的血流得不到更新,产生肺内分流
严重的缺氧引起呼吸困难综合征ARDS (1/3死于此征)
SHOCK
潍坊医学院外科学教研室 刘立群
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人个简介
刘立群—1957年2月生,教授,主任医师,硕 士学位。1989年毕业于山东医科大学。主要研 究方向心脏、肺及食管外科。现任临床学院外 科教研室主任,附院心胸外科主任,山东省胸 心外科专业委员会委员,潍坊市分会副主任委 员,山东省胸部肿瘤专业委员会委员,硕士研 究生导师。
2、肢体温度、色泽,反映体表灌流情况
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3、血压:收缩压低于90mmHg 脉压差小于20mgHg
休克证据
4、脉率:是休克的早期诊断指标,脉率增快多出现
在血压下降之前
脉率
0.5:无休克
休克指数=
1.0-1.5:休克
收缩期血压(mmHg) >2.0:休克严重
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5、尿量:反映肾血流灌注情况,反映生命器官灌流情况 >30ml/小时,表示休克纠正 <25ml小时,① 比重增加,肾血管仍收缩, 血容量不足 ② 血压正常,比重轻,可能有 急性肾衰
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