结构的完整性与强度正常的骨来自梁10%骨密度的丢失 骨小梁变细
10% 骨密度的丢失 水平骨小梁的丧失
20% 强度降低
Silva MJ, Gibson LJ. Bone. 1997;21:191-9
70% 强度降低
骨质疏松症的危害性
静悄悄增长的流行病
全球2亿患者，中国8千万 老龄化社会的到来，骨质疏松发病人 数极大地增加
基本正常 ≤1SD*
*骨密度低于同性别骨峰值
骨质疏松临床表现

疼痛

驼背

身高变矮

骨折(脊柱、髋部、腕部)
骨痛、骨折
——骨质疏松疾病最重要的表现
骨折 20%
无骨痛 42%
无骨折 80%
骨痛58%
骨质疏松常见骨折
桡骨远端骨折 椎体压缩骨折
38 %
髋部骨折
其它部位骨折
19 %
19 %
骨质量
＋
骨密度
1. 骨结构 2. 骨转换 3. 损伤累积 4. 骨矿化
BMD = g/cm2
骨质量在骨质疏松症中的重要性
峰值骨量 骨丢失
骨量
骨重建 骨质量 骨微结构 骨有机基质 骨矿化 骨微损伤 骨强度 骨折危险
骨质疏松症椎体结构退变
正常
骨质疏松
Normal & Osteoporotic Bone Architecture
骨质疏松症的定义(2001) 骨质疏松症是一种以骨强度下降，使骨 折风险增加的骨骼疾病。骨强度是骨密 度和骨质量的综合反映.
正常骨
骨质疏松
NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis. JAMA 285 (2001): 785-95
骨强度的概念
骨强度
提高骨质量，增加骨强度 使用方便、简单 长期使用安全性高、依从性好 合理的性能/价格比
骨质疏松的治疗 Why?
◆骨质疏松骨折——椎体、髋和前臂 ◆髋部骨折——1年内死亡率20%（男>女）
其余有50%致残 ◆骨折耗资巨大：美国 $150亿/年 英国 $ 14亿/年 澳大利亚 $ 70亿/年
骨质疏松的治疗 Why?
1∶6
松质骨 先加速后减缓 椎体、远端桡骨 下降
无变化
椎体、髋部 升高 年龄老化、功能减退
主要原因
绝经
继发性骨质疏松症
可由下列疾病或药物引起


内分泌疾病
血液系统疾病 慢性疾病 不良的生活习惯 药物
骨质疏松的分级
严重骨质疏松 ＞2.5SD*伴骨折/微骨折
骨质疏松 2-2.5SD* 骨量减少 1-2SD*

原发性骨质疏松症（70-85%）
绝经后骨质疏松（Ⅰ型） 老年性骨质疏松（Ⅱ型）

继发性骨质疏松（15-20%）

特发性骨质疏松（1-2%）
Ⅰ和Ⅱ型原发性骨质疏松症的特点
Ⅰ型（绝经后）
年龄 50-65岁
Ⅱ型（老年性）
＞65岁 1∶2 松质骨、皮质骨
男∶女
骨量丢失部位 骨量丢失率 骨折部位 甲状旁腺激素
骨质疏松症的诊断和治疗
危险性识别 是否存在危险 是 骨量、骨质量测定 选择预防或治疗 饮食 否 定期预防
锻炼
药物治疗
Ca+活性VitD 其它药物
常规检查和再评价
骨矿密度测定法（金标准）
大致反映70%的骨强度
• 各种单光子(SPA)、单能X线(SXA)、双能X线吸收
法(DXA)、定量计算机断层照相术（即定量CT),根
• 妇女有过一次脊椎骨折后，再次发生脊
椎骨折的危险增加11倍。1 • 妇女有过一次或多次脊椎骨折，第二年 再次发生脊椎骨折的危险增加5.1倍2
1. 2.
Melton et al. Osteoporos Int 1999: 10; 214-21 Lindsay et al. JAMA 2001: 285; 320-3
• 40岁以后因轻微外伤而引起的骨折
• 母亲有骨质疏松性骨折的病史
• 年龄 > 65
• 体形瘦小 (体重 < 57 kg)
• 闭经时间过长
• 过早停经
• 长期使用皮质激素(> 6个月) • 患有容易引起骨质疏松症的疾病
Meunier PJ , Clinical Therapeutics, 1999
骨疏松症的分类
Normal Bone Osteoporotic Bone
Reproduced from J Bone Miner Res 1986;1:15-21 with permission of the American Society for Bone and Mineral Research. © 1986 by Massachusetts Medical Society. All rights reserved.
骨质疏松与骨折
低骨量峰值 骨丢失 (绝经后/老年性)
遗传因素
骨量（BMD） 降低
神经肌肉功能减退
骨质量下降
骨折 (椎骨+非椎骨)
跌倒
骨质疏松症的预防干预

增加峰值骨量，改善骨质量
纠正不良生活习惯 增加饮食中钙及蛋白质的摄入
发现并监护骨折高危人群
防止跌倒与意外损伤 适当的体育和体力活动及阳光照射 合理的抗骨质疏松药物治疗
祖 孙 三 代 人 不 同 的 体 态
骨痛、骨折
长期卧床，生活不能自理，生活质量 下降，死亡率增加
畸形、功能障碍
病人生理及精神伤害
为什么会发生骨质疏松症
成骨细胞
破骨细胞
破骨细胞活性大大高于成骨细胞，导 致骨形成及骨吸收失偶联，使骨质量降低、 骨量减少，发生骨质疏松症。
骨质疏松症的危险因素
据条件都可选用于骨质疏松的骨量诊断。
• 目前认为双能X线吸收法是最佳的检测方法，是诊
断骨质疏松的金标准。多部位检测（腰椎、髋部）
有助于提高骨质疏松的检出率。
骨质疏松症的治疗目的
•缓解骨痛症状 •减少骨量丢失
•防治骨折发生-最终目的
骨质疏松治疗的理想药物

显著减少骨折风险


迅速缓解疼痛，提高生活质量
骨质疏松症的治疗新进展
骨质疏松症的定义
WHO 定义（1994年） 骨质疏松症是一种全身性代谢性骨病：
- 骨矿含量降低 - 骨组织微结构退化、破坏 - 骨骼脆性增加
骨折危险性
临 床 “怪 ” 现 象
• 许多老年骨质疏松性骨折病人BMD却正常 • 应用氟制剂后，虽BMD↑，但VCF的发生率
却并不降低 • 有些抗骨吸收药物应用后BMD上升甚小， 却使新发骨折发生率↓ • 用药后早在BMD明显↑以前，骨折危险性已 ↓ • 应用糖皮质激素与否，虽然BMD完全相同， 但前者骨折危险性却大大增加