发多种躯体疾病、精神障碍以及神经系统脑部形态学的改变[3]。
本研究针对我院收治的120例酒精所致精神障碍患者的临床资料进行分析,采取抗精神病药物及维生素类药物、心理治疗、家庭治疗、社会干预等综合治疗的方法进行综合治疗。
分析结果表明,酒精所致精神障碍患者对神经系统损伤最严重,对生化指标影响最明显;同时引起幻听、妄想、动作怪异、震颤等精神症状。
经过分析,采取相应侧重的治疗,对治疗前、后SDSS和BPRS评分情况进行比较,结果表明,治疗后SDSS 和BPR S评分均较治疗前有明显降低,P<0105,差异有统计学意义。
120例酒精所致精神障碍患者经治疗后,基本痊愈84例(70%,有效30例(25%,无效6例(5%,总有效率为95%,提示本组患者治疗效果良好。
综上所述,综合性的治疗酒精所致精神障碍患者虽然效果良好,但仅是被动措施,戒酒才是慢性酒精中毒治疗的关键。
4参考文献[1]中华医学会精神科学分会1中国精神障碍分类与诊断标准第三版(CC M D-3[M]1济南:山东科学技术出版社, 2001:62-721[2]李妍,王祖承,徐鹤定1我国有关酒精中毒所致精神障碍研究现状[J]1上海精神医学,2007,19(3:1771[3]蒋彩霞,唐英1106例酒精所致精神障碍及躯体疾病临床特点分析[J]1苏州大学学报,2003,23(6:7231[收稿日期:2009-10-16编校:李晓飞]2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的临床分析尤文君1,李峰1,刘冬娜2(11山东省济宁市第一人民医院内分泌科,山东济宁272100;21吉林省第四人民医院,吉林长春130012[摘要]目的:探讨2型糖尿病(T2D M合并非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗之间的关系。
方法:对42例2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者和46例2型糖尿病不合并脂肪肝患者的血糖、体重指数(B M I、空腹及餐后2h胰岛素、C肽、脂代谢指标、胰岛素敏感指数(IS I、胰岛素抵抗指数(HOMA-I R等进行比较分析。
结果:合并脂肪肝组的腰围、三酰甘油(TG、胰岛素抵抗指数均明显高于非脂肪肝组(P<0101;胰岛素敏感指数明显低于非脂肪肝组(P>0105。
结论:T2DM合并脂肪肝患者存在明显的高胰岛素血症、胰岛素抵抗、脂代谢紊乱和超重。
[关键词]2型糖尿病;非酒精性脂肪肝;胰岛素抵抗随着生活水平的提高,肥胖、糖尿病的发病率明显增加,均不同程度地存在脂代谢紊乱及胰岛素抵抗,并且常伴有脂肪肝的发生。
本文通过对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者的血糖、血脂、胰岛素水平、胰岛素抵抗指数和敏感指数的观察,以探讨2型糖尿病合并脂肪肝与胰岛素抵抗的关系。
1资料与方法111一般资料:本研究入选患者均来自内分泌科门诊及住院患者,2型糖尿病伴有非脂肪肝组(NAFL42例,男20例,女22例,年龄30~60岁,平均(48157?7140岁,病程6个月~ 10年,符合WHO1999年糖尿病诊断标准,并且均未使用胰岛素治疗。
排除饮酒史或饮酒折合酒精量每周<40g,排除病毒性肝炎、药物性肝病、W ilson病、全胃肠外营养和自身免疫性肝病、严重的感染及糖尿病急性并发症等。
脂肪肝诊断标准[1]:B超表现为:¹肝区近场回声弥漫性增强(强于肾脏和脾脏,远场回声逐渐衰减;º肝内管道结构显示不清;»肝脏轻至中度肿大,边缘角圆钝;¼彩色多普勒血流显象提示肝内彩色血流信号减少或不易显示,但肝内血管走向正常;½肝右叶包膜及横膈回声显示不清或不完整。
2型糖尿病(T2D M不伴脂肪肝组30例,男12例,女18例,年龄26~61岁,平均(48197?7145岁,病程6个月~10年。
肝B超显示正常结构和光点密度。
112方法:入选患者均测量身高、体重、腰围,禁食12h后,检验血糖、肝功能、血脂、胰岛素、C肽、糖化血红蛋白。
口服75g葡萄糖后,2h后检查血糖、胰岛素、C肽。
胰岛素抵抗指数(HOM A-I R=FB G@F I N/2215[2],胰岛素敏感指数的计算按ISI=1/(空腹胰岛素浓度@(空腹血糖浓度[3],以上两个指标均非正态分布,分析时取其自然对数。
113统计学处理:数据用均值?标准差(x?s表示,计量资料的两组间比较采用t检验。
2结果211一般情况:合并NAFL组的患者平均(48157?7140岁、病程(4120?3116年、空腹血糖(9102?2125mm o l/L、糖化血红蛋白(91947?11766%;不合并脂肪肝组平均年龄(48197?7145岁,病程(4103?2186年,空腹血糖(8156? 1188mm o l/L、糖化血红蛋白(91730?11336%,以上各指标相比,差异均无统计学意义(P>0105,有可比性。
212血脂及肝功能:合并NAFL组总胆固醇(TC(41640? 01898mmo l/L、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C(11061? 01335、11097?01196mmo l/L、载脂蛋白(A poA-Ñ (11170?01168g/L、载脂蛋白B(A poB(01814?01169g/L、谷草转氨酶(A ST(181667?61295I U/L。
不合并脂肪肝组TC(51011?01833mm o l/L、HDL-C(11097?01196mm o l/L、A po A-Ñ(11189?01211g/L、A poB(01837?01132g/L、AST (171567?51315IU/L。
两组间比较,差异无统计学意义(P> 0105,但是合并脂肪肝组的三酰甘油(TG、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C、谷丙转氨酶(ALT明显高于非脂肪肝组。
213胰岛素及C-肽:合并脂肪肝组的空腹胰岛素(F I N S、服糖后2h胰岛素(2hI N S、空腹C-肽、餐后2h C-肽、胰岛素抵抗指数(HOMA-I R均明显高于非脂肪肝组;胰岛素敏感指数(IS I明显低于非脂肪肝组。
表1T2D M合并非酒精性脂肪肝组与无脂肪肝组各参数比较(x?s项目合并脂肪肝组非脂肪肝组P值B M I(kg/m227103?21682313?2112<0101腰围(c m9310?81362801787?51921<01012hPG(mmo l/L13140?218811160?2150<0101FI NS(M u/L11187?51097149?3101<01012hI NS(M u/L34120?161627120?9197<0105空腹C-P(L g/L41579?2110821097?01877<01012h C-P(L g/L101545?4104351133?21094<0101 HO M A-IR11480?0166501939?01450<0101I S I-41560?01651-41129?01626<0101TG(mm ol/L21771?0173511799?01888<0101 LDL-C(mmol/L31580?0190821640?01960<0101 ALT(I U/L2510?71951201167?51515<0101 3讨论非酒精性脂肪肝是指从无并发症的单纯性脂肪肝到脂肪肝性肝炎、进展期肝纤维化甚至失代偿期肝硬化等一系列病理状态。
美国报告,一般人群的NA FL患病率为5%,但在肥胖和2型糖尿病患者中高达25%~75%[4]。
国外一项研究表明,在NASH的患者中,代谢综合征的表现是常见的,肥胖者占40%~100%,20%~75%患有2型糖尿病,高脂血症者占20%~81%,而中心型肥胖占94%~97%[5]。
M archesi n i等研究发现胰岛素抵抗是脂肪肝形成的独立的危险因素[6]。
因此目前有部分学者认为脂肪肝是代谢综合征的一个组成部分[7]。
本资料采用对照研究,发现合并脂肪肝组B M I、腰围明显高于对照组,而腰围指数近年来已成为内脏脂肪型沉积的诊断标准。
说明腹型肥胖患者更容易发生脂肪肝,这可能由于腹内脂肪分解形成的游离脂肪酸(FFA更容易通过门脉系统进入肝脏,作为底物合成三酰甘油形成脂肪肝[8]。
合并脂肪肝组餐后2h血糖、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇空腹及餐后2h胰岛素、空腹及餐后2h C-肽、胰岛素抵抗指数均较非脂肪肝组明显增高,胰岛素敏感指数明显低于对照组。
虽然谷丙氨酸氨基转移酶也较对照组高,但是所有患者没有肝硬化的症状及体征,也没有白蛋白/球蛋白的倒置,且A ST、ALT平均值在正常范围内,B超检查也没有肝硬化的表现,表明肝脏对胰岛素的灭活功能是正常的,胰岛素水平升高与胰岛素的过量分泌及胰岛素抵抗有关。
而胰岛素抵抗是代谢综合征的核心,是2型糖尿病的主要发病原因,同时,代谢综合征的许多组成部分在合并脂肪肝组聚集,也提示非酒精性脂肪肝可能是代谢综合征的一个组成部分。
胰岛素抵抗主要通过两个途径导致脂肪在肝细胞内储积[9]:脂质过多症和高胰岛素血症。
胰岛素抵抗导致血清中游离脂肪酸增多,而肝细胞对脂肪酸的高摄入导致线粒体氧化超载,加重肝细胞内脂肪酸的储积。
高胰岛素血症时糖降解增加,从而增加脂肪酸的合成,减少A poB-100的合成,使三酰甘油储积增加。
同时,游离脂肪酸增多的时候,可以通过抑制胰岛素释放、干扰胰岛素对血糖的正常作用以及干扰胰岛素的信号转导系统等作用来加重胰岛素抵抗。
当肝细胞合成的三酰甘油因营养不良、中毒、必需脂肪酸缺乏、胆碱缺乏或蛋白质缺乏不能形成、VLDL分泌入血时,则聚集在肝细胞浆中,形成脂肪肝。
综上所述,2型糖尿病常伴有脂代谢紊乱,而血脂的异常又可以加重糖代谢紊乱,二者为恶性循环。
在治疗中,除合理膳食、运动、控制体重等生活干预以及调整血脂治疗外,因胰岛素抵抗在非酒精性脂肪肝发病中起到的重要作用,给予改善胰岛素抵抗的治疗也是非常重要的。
4参考文献[1]中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组,非酒精性脂肪肝病诊疗指南[J]1中华肝脏病杂志,2006,14 (2:1611[2]李光伟1胰岛素敏感性评估及其在临床研究中的应用[J]1中华内分泌代谢杂志,2000,16(3:1981[3]李光伟,潘孝仁,L illi o jas,等1检测人群胰岛素敏感性的一项新指数[J]1中华内科杂志,1993,32(10:6561[4]M cCu llough A J1U pdate on nonalcoho lic fatty li ve r disease [J]1J C li n G astroentero,l2002,34(2:2551[5]Ch itturi S,Abeygunasekera S,F arre ll G C,et a l1NA S H andi nsuli n resistance:insu lin hypersec retion and spec ifi c assoc i a ti on w ith the i nsu li n resistance syndrom e[J]1H epato l ogy,2002,5(2: 3731[6]M archesi n iU,B riziM,M orse lli-L aba te AM,et a l1A ssoc-i ati on of non-a l coho li c fa tty liver d i sease w it h i nsu li n resistance [J]1Am JM ed,1999,107(5:4501[7]L uyckx FH,Le febvre P J,Scheen A J1N ona l cono lic steato-hepa ti tis:asso ciati on w ith obesity and i ns u li n res i stance,and i nfl u-ence of w e i ght l oss[J]1D i abe tesM etab,2000,26(1:981[8]K u m ar K S,M a l et PF1N onalcoho lic stea t ohepatitis[J]1M ayoC lin P roc,2000,75(7:7331[9]王广华1非酒精性脂肪肝发病机制研究进展[J]1中国康复理论与实践,2004,10(4:2431[收稿日期:2009-09-25编校:王丽娜]。