调查年份
*仅行空腹血糖筛查
Wenying Yang et al. N Engl J Med 2010: 362:1090-1101 中国2型糖尿病防治指南。中华内分泌与代谢杂志. 2008; 24(2) 中国14省市糖尿病和代谢综合征得患病率调查 中华医学会糖尿病学分会网站 /page.jsp?id=15
（四）药物和化学制剂诱导的糖尿病
1、Vacor（吡甲硝苯尿-鼠毒）
2、Pentamidine(喷他眯）
3、Nicotinic acid（烟酸）4、糖皮质激素
5、甲状腺激素
6、Diazoxide（二氮嗪）
7、β-肾上腺素受体激动剂 8、Thiazides（噻嗪类） 9、Dilantin（苯妥英钠） 10、α-干扰素 11、其他
历史
公元前2世纪“黄帝内经”-“消渴”的认识
1665年，小便多的病，希腊人又叫Diabetes
（弯弯的泉水） 1675年，英国William发现尿甜，加Mellitus （甜蜜） 1889年，德国Mollium观察胰消化功能时，切 除狗胰腺，其尿招惹成群苍蝇，该病与胰腺 有关。 1921年，加拿大Banting于多伦多在胰腺提取 了一种激素，导致该病的明确。
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其发生发展可分 4个阶段： 1.遗传易感性 2.高胰岛素血症（或）胰岛素抵抗（IR） 3.糖耐量减低（IGT）
4.临床糖尿病期
自然病程
IGT IFG IGR
致残 糖尿病
病因
正常 糖耐量
死亡
血 管 损 害
IFG：空腹血糖受损 IGT：糖耐量异常 IGR：血糖调节受损
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第一时相 反应减弱、消失
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第二时相 分泌延缓
第一阶段：相对不足。 分泌量可为正常或高于 正常，但对高血糖而言仍 为不足。 第二阶段：绝对不足。 分泌量低于正常，由部 分代偿转为失代偿状态
二、2型糖尿病
包括：以胰岛素抵抗为主伴有胰岛素相
对缺乏，以胰岛素分泌缺陷为主伴有胰
岛素抵抗——为主要致病机制
三、其他特殊类型的糖尿病
（一）胰岛β 细胞功能基因异常
1. 第 12 号 染 色 体 ， 肝 细 胞 核 因 子 突 变 （HNF-1α ）,以前称MODY3 2. 第７号染色体，葡萄糖激酶基因突变， 以前称 MODY2 3. 第 ２ ０ 号 染 色 体， 肝 细 胞 核 因 子 突 变 （ＨＮＦ-4α ），以前称MODY1 4.线粒体DNA突变 5.其他
0
年龄(岁 )
胰岛素抵抗（IR） 机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于 预计正常水平的一种现象。 由于早期β细胞代偿性分泌更多的胰岛素， 而形成高胰岛素血症。
糖耐量减低（IGT）
指餐后血糖介于正常与糖尿病之 间的一种中间代谢状态。
2型糖尿病胰岛素分泌缺陷
胰岛素(分泌)缺陷：

对血糖变化不能作出灵 敏分泌反应。
四、妊娠期糖尿病（GDM） 怀孕前并无糖尿病病史，妊娠时发现 或者发生的糖尿病。 怀孕前已有糖尿病史者，称为糖尿病 合并妊娠。
糖尿病概述 糖尿病分类 病因和发病机制 病理解剖病理生理 临床表现及并发症 实验室及其他检查 诊断与鉴别诊断 治疗
病因和发病机制
糖尿病的病因尚未完全阐明 目前公认糖尿病不是唯一病因所致的 单一疾病，而是复合病因的综合症 遗传因素与环境因素共同参与其发病 过程 大部分病例为多基因遗传病
糖尿病概述 糖尿病分类 病因和发病机制 病理解剖病理生理 临床表现及并发症 实验室及其他检查 诊断与鉴别诊断 治疗
临床表现
一、三多一少——代谢紊乱综合症 许多无症状,体检发现(约2/3)多尿、多 饮、多食、体重下降或乏力、严重的消 瘦
血糖增高( >160mg/dl)→尿糖阳性→ 渗透性利尿→ 多尿、多饮。 糖利用下降、蛋白质分解增多、脂肪 分解增多→消瘦、多食。 二、反应性低血糖
糖尿病概述 糖尿病分类 病因和发病机制 病理解剖病理生理 临床表现及并发症 实验室及其他检查 诊断与鉴别诊断 治疗
以病因为依据的糖尿病新分类法:
—— 1999年，WHO提出的分类标准。
一、1型糖尿病
由于β 细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏
（1）自身免疫性（免疫介导糖尿病） （2） 特发性糖尿病（原因未明确）
一、1型糖尿病 由于β 细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏。 （1）遗传易感性（多基因遗传） （2）环境因素 ☆病毒感染 ☆牛乳喂养（引发自身免疫反应使B细胞破坏） ☆药物及化学物 （3）自身免疫 ☆自身免疫 ☆体液免疫
1 型 糖 尿 病
环境因素
病毒感染（柯萨奇） 某些食物、化学制剂
遗传因素
HLA基因-DR3和DR4
二、血糖----是诊断糖尿病的主要依据，是判 断糖尿病病情和疗效的主要指标 三、口服葡萄糖耐量试验（ OGTT ） ----WTO 推 荐75克葡萄糖，溶于250-300ml水中，5分钟饮 完，两小时后测血糖
实验室检查
四、糖化血红蛋白A1（GHbA1）--反映取血前8～ 12周的平均血糖状况。正常值：4.8～6% 五、自身免疫反应的标志性抗体
糖 尿 病 （diabetes mellitus，DM）
赵希兵
目的要求
1、掌握糖尿病的概念、临床表现（代谢紊乱 症候群、并发症：急性并发证、感染、慢性 并发症）和实验室及其他检查，诊断（诊断 依据、分型与分期）与鉴别诊断，以及治疗 思路、西医治疗及中医辨证论治和方药、常 用中药制剂。 2、熟悉糖尿病的中医相关病症，西医病因及 发病机制和病理，以及中医病因病机。 3、了解糖尿病预后，预防和调护。
糖尿病已成为发达国家中继心血 管疾病和肿瘤之后的第三大非传染病，
是严重威胁人类健康的世界性公共卫
生问题！
中国糖尿病患病率再创新高
5次全国糖尿病患病率调查显示：中国糖尿病患病率呈显著增长趋势
11.0% 10.0% 9.0% 8.0% 7.0% 7.40% 9.70%
糖尿病发病率%
6.0% 5.0% 4.0% 3.0% 2.0% 1.0% 0.0% 1980 1994 1996 2000-2001* 2007-2008 1.00% 2.51% 3.10%
（二）慢性并发症
2. 糖尿病视网膜病变 —— 眼底改变：非增殖 型：视网膜内。增殖型：玻璃体出血、视网膜 脱离——失明
3. 糖尿病性心脏病变—— 心脏大血管、微血管、 神经病变 ------ 冠心病、糖尿病心肌病、糖尿 病心脏自主神经病变
4. 糖尿病性脑血管病变—— 多见脑梗死，尤其 是腔隙性脑梗死、脑血栓形成；其次是脑出血。
（ 1）自身免疫性（免疫介导糖尿病：包括急性 型和缓发型） 标志：1）胰岛细胞抗体（ICA） 2）胰岛素自身抗体（IAA） 3）谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab） 约有85％－90％的病例在发现高血 糖时，有一种或几种自身抗体阳性。 （2） 特发性糖尿病（原因未明确）
这一类患者很少，无明显免疫异常特征， 见于亚非某些种族。与 HLA 无关联，但遗 传性较强。
肤病等。
（三）感染 —— 免疫功能低 化脓性细菌感染：多见皮肤 肺结核 真菌感染
糖尿病概述 糖尿病分类 病因和发病机制 病理解剖病理生理 临床表现及并发症 实验室及其他检查 诊断与鉴别诊断 治疗
实验室检查
一、尿----尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索 和疗效指标。肾糖域 血糖 160 — 180mg/ml 。 尿酮体。
意义：β细胞分泌胰岛素功能的指标参考。 血浆C肽测定 C肽与胰岛素等分子从β细胞 生成及释放， C 肽在门静脉系统清除率慢， C肽/胰岛素>5，且不受外源胰岛素影响，能 较准确反映胰岛β细胞功能。
（二）慢性并发症
5、糖尿病神经病变——以周围神经为最常见。
通常为对称性，下肢较上肢严重，病情进展缓慢。
自主神经病变：饭后腹胀、胃轻瘫、出汗异常等。
6、糖尿病足——因末稍神经病变，下肢动脉供 间歇性跛行，皮肤深溃疡，肢端坏疽等病变。
血不足以及细菌感染等多种因素，引起足部疼痛， 7、其他病变——白内障、青光眼、黄斑病、皮
（二）胰岛素作用基因异常
1.A型胰岛素抵抗征 2.Leprechaunis症 3.Rabson-mendenhall综合征
4.Lipoatrpohic脂肪萎缩性糖尿病
5.其他
（三）胰腺外分泌疾病所致继发性糖尿病 1、胰腺炎 2、胰腺创伤/胰腺切除术后 3、胰腺肿瘤 4、胰腺囊性纤维化 5、血色病 6、纤维钙化性胰腺病 7、其他
☆ 妊娠和分娩
2型糖尿病的发病机制
正 常
年龄(岁)
20
遗传
胰岛素抵抗
胰岛素分泌↓
环境
30
40
50Βιβλιοθήκη 糖尿病基因 糖尿病相关基因
2型糖尿病
肥胖 饮食 活动
60
2型糖尿病自然病程的模式图
正常葡萄糖耐量 葡萄糖量 低减 30 45 未诊的 2型糖尿 病 60 诊断 以下情况的基因易感性 • 胰岛素抵抗 • 胰岛素缺陷 • 肥胖 • 宫内生长迟缓 环境因素 • 后天获得性的肥胖 • 久坐的生活方式 • 吸烟 • 外源性的毒素 30-50 % 的患者在 诊断时已发生晚期 糖尿病并发症 2型糖尿病
免疫紊乱
胰岛B细胞免疫性损害 GAD、ICA、IAA等（+）
1型糖尿病
胰岛B细胞进行性广泛破 坏达90%以上至完全丧失
二、2型糖尿病
以不同程度的胰岛素分泌不足和 / 或 胰岛素抵抗为主要致病机制。
（1）更强的遗传易感性
（2）致病因素（环境因素）
☆体力活动减少及（或）能量摄入增多 ☆肥胖病是2型糖尿病患者中最常见的危险因素（总 体脂增多或腹内体脂相对或者绝对增多） ☆胎儿及新生儿期营养不良 ☆中老年 ☆吸烟、药物及应激（可能） ☆ 感染