第一章、细胞和组织适应、损伤与修复第一节、细胞和组织适应性反映1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生非损伤性应答反映，体现为细胞、组织、器官通过变化自身代谢、功能和形态构造，与变化了内外环境间达到新平衡，从而得以存活过程，称为适应2、适应重要体现：①萎缩②肥大③增生④化生萎缩：发育正常实质细胞、组织或器官体积缩小称为萎缩，组织或器官萎缩还可以伴发细胞数量减少。

（注意与发育不良、未发育区别）1、分类：①生理性萎缩：多与年龄关于。

如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩常见类型和举例脑动脉粥样硬化→脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩肾盂积水→肾萎缩下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩3．病理变化：肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。

镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内浮现脂褐素。

肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大细胞内细胞器增多,功能增强。

分类①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增长，举重运动员上肢骨骼肌增粗肥大②病理性肥大：代偿性肥大:如高血压病时左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症增生： 器官或组织实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃成果。

分类生理性：①女性青春期乳腺 ②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病 注：肥大与增生往往并存。

在细胞分裂增殖能力活跃组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多共同成果；但对于细胞分裂增殖能力较低组织，其组织器官肥大仅因细胞肥大所致。

化生 ：是指由一种分化成熟细胞类型被另一种分化成熟细胞类型所代替过程称为化生化生形成是由具备分裂增殖和多向分化能力幼稚未分化细胞或干细胞转型分化成果。

普通只发生在同源性细胞之间。

⎪⎩⎪⎨⎧⎩⎨⎧骨化性肌炎—或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生普通只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。

胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞肠上皮细胞称为肠化。

化生上皮可以恶变，如由被覆腺上皮黏膜可发生鳞状细胞癌。

第二节、细胞和组织损伤损伤：组织和细胞遭受超过代偿能力有害因子刺激后，可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微构造乃至光镜和肉眼可见异常变化，称为损伤二、细胞亚致死性损伤变性：细胞亚致死性损伤形态学变化称为变性，是指由于代谢障碍，导致细胞浆内或细胞间质内浮现异常物质或正常物质异常蓄积现象称为变性 （一）细胞水肿：因素:由于缺氧、感染、中毒使线粒体受损，细胞内Na+、水过多积聚所致。

机制：细胞膜Na+ -k+ 泵功能障碍。

好发部位： 心、肝、肾 病理变化：肉眼观：体积增大，包膜紧张，颜色变淡并失去光泽，切面隆起，边沿外翻，也称混浊肿胀电镜下：损伤细胞体积变大，胞质疏松可见小空泡，又称水变性或空泡变性，重度细胞水肿时，因胞质中过多液体充斥而致细胞极度肿胀，称为气球样变，常用于病毒性肝炎（二）脂肪变性：非脂肪细胞胞质内浮现明显脂滴，称为脂肪变性。

多见于肝、心、肾等实质细胞，其中以肝脂肪变最为常用。

病理变化：光镜下：脂肪变细胞浆中浮现大小不等球形脂滴，大者将细胞核挤至一侧胞膜下。

肉眼观：脂肪变器官体积增大，呈淡黄色，有油腻感。

明显弥漫性肝脂肪变称为脂肪肝。

发生机制：肝细胞胞质内脂肪酸增多，甘油三酯合成过多，脂蛋白、载脂蛋白合成减少2、心肌脂变虎斑心：是指受累心肌呈现黄色条纹，与未脂肪变性暗红色正常心肌交织，形成红黄相间条纹，称为虎斑心心肌脂肪浸润：是指心外膜下增多脂肪组织向心肌内伸入，蓄积于心肌间质挤压心肌细胞，严重时可引起猝死（三）玻璃样变性玻璃样变：又称透明样变，是指细胞内或间质中浮现蛋白质积聚，HE染色中玻璃样变物质呈均质、半透明、红染小滴、颗粒或条索状变化1、细胞内玻璃样变胞浆中浮现均质、红染圆形小体，如肾小管上皮细胞重吸取原尿中蛋白质形成玻璃样小滴；酒精性肝病时肝细胞内马洛里小体2、结缔组织玻璃样变胶原纤维增粗、融合，呈均质粉染片状构造，见于瘢痕组织和动脉粥样硬化斑块等；3、细动脉壁玻璃样变细动脉壁增厚、红染、管腔狭窄，常用于缓进型高血压或糖尿病细动脉管壁，特别是脑、肾、脾血管壁，又称为细动脉硬化（四）粘液样变粘液样变是细胞间质内粘多糖和蛋白质蓄集,见于间叶组织肿瘤、风湿病、AS等。

（五）病理性钙化：骨、牙之外组织中固态钙盐沉积称为病理性钙化，其重要成分是磷酸钙和碳酸钙。

⎪⎪⎩⎪⎪⎨⎧产生、黑色素：酪氨酸氧化谢形成胆汁的有色成分、胆红素：在肝内经代，常见于器官萎缩、胆褐素：消耗性色素心衰竭出血和溶血性疾病、左、含铁血黄素：陈旧性病理性色素沉着4321类型①转移性钙化：是指由于全身钙磷代谢失调而致钙盐沉积于正常组织内，称为转移性钙化，如某些骨肿瘤 ②营养不良性钙化：是指体内钙磷代谢正常，继发于局部变性、坏死或濒死组织或其她异物内钙化称为营养不良性钙化，见于结核病、动脉粥样硬化（六）病理性色素沉着发生于细胞内：细胞水肿、脂肪变 发生于细胞外：淀粉样变、粘液样变发生于细胞内外：玻璃样变、病理性钙化、病理性色素沉着三、细胞致死性损伤细胞死亡：是不可逆性变化，有坏死和凋亡两类。

1、坏死：是指活体内以酶溶性变化为重要特点局部组织细胞死亡2、坏死基本病变：重要是细胞核变化（坏死时细胞核变化是细胞坏死重要形态学标志） ①核固缩：核染色质浓聚，体积缩小，提示DNA 转录合成停止 ②核碎裂：核膜破裂和染色质崩解；③核溶解：核染色质DNA 和核蛋白水解等，是细胞坏死重要形式，坏死细胞胞质重要体现为嗜酸性增强 （一）凝固性坏死凝固性坏死：是指组织失水，蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质地坚硬，与正常组织分界清晰状态，称为凝固性坏死 部位：多见于心、肝、肾、脾等器官。

病变：①肉眼观：坏死组织呈灰白色或灰黄色，质硬，周边有暗红色出血带，与周边组织分界清晰②镜下观：光镜下细胞构造消失，但细胞和组织构造大体轮廓仍可保存，坏死区域与正常区域常浮现炎性反映带（二）液化性坏死液化性坏死：是指组织坏死后因酶性分解占优势，坏死组织被酶分解为液体状态，并常形成囊腔，称为液化性坏死部位：常发生在蛋白质含量少，脂质多或蛋白酶丰富组织，如脑和胰腺镜下观：死亡细胞完全消失，局部组织迅速被溶解，组织轮廓完全消失（三）特殊类型坏死1、干酪样坏死：多见于结核病时。

肉眼坏死区呈黄色，松软、细腻，状似干酪，镜下坏死彻底，为颗粒状无构造红染物，为特殊型凝固性坏死2、坏疽：组织坏死后继发腐败菌感染，以致坏死组织呈黑褐色大块组织坏死①机制：腐败细菌分解坏死组织释放硫化氢，与血红蛋白中亚铁离子结合形成硫化亚铁，使坏死组织呈黑褐色或暗绿色局部组织大块坏死合并腐败菌感染（是坏疽和坏死重要区别）分为干性、湿性、气性三种，其比较如下。

（3）坏死结局： 1、溶解吸取2、分离排出3、机化：是指组织深部坏死灶，既不能完全溶解吸取又无法分离排出，则由新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓，最后形成瘢痕过程，称为机化4、钙化、包裹及囊肿形成3、凋亡——活体内个别细胞程序性死亡。

死亡细胞质膜不破裂，不引起死亡细胞自溶，不引起急性炎症反映，与基因调节关于（1）形态特性：细胞皱缩，胞质致密，核染色质边集，尔后胞核裂解，胞质生出芽突并脱落，形成含核碎片和细胞器成分膜包被凋亡小体⎩⎨⎧的再生细胞、组织损伤后发生病理性：病理状态下的新新、表皮的角化细胞更生理性：消化道粘膜更再生⎪⎩⎪⎨⎧骨骼肌细胞神经细胞、心肌细胞、细胞）：无再生能力，、非分裂细胞（永久性肝细胞、肺泡细胞表现出较强再生能力，）：受刺激或损伤后，、静止细胞（稳定细胞胞道和消化道粘膜被覆细当强，表皮细胞、呼吸定细胞）：再生能力相、持续分裂细胞（不稳321 坏死与凋亡在形态学上有何区别？坏死凋亡 受损细胞数 多少不一 单个或小团 细胞质膜 常破裂不破裂 细胞核 固缩、裂解、溶解 裂解 细胞质 红染或消散致密间质变化 胶原肿胀、崩解、液化，基质解聚 无明显变化 凋亡小体 无 有 细胞自溶 有 无 急性炎反映有无第二章、损伤修复修复：损伤导致机体某些细胞和组织丧失后， 机体对所形成缺损进行修补恢复过程，称为修复修复形式：① 完全再生：邻近同种细胞通过度裂增殖以完毕修复现象。

并完全恢复了原组织构造与功能，为完全修复 ② 纤维性修复：通过肉芽组织增生，弥补组织缺损，并逐渐转化为瘢痕组织现象1、再生——有同种细胞来完毕修复（1）如果恢复了本来组织构造和功能，称为完全性再生。

（2）由纤维结缔组织来完毕修复，称为纤维性修复，属不完全再生。

（3）各类细胞再生能力纤维性修复：也称瘢痕性修复，是指细胞不能进行再生性修复状况下,由损伤局部组织间质内新生肉芽组织溶解吸取坏死组织，并不断增生对损伤性组织进行修复2、肉芽组织——由新生毛细血管及成纤维细胞以及少量炎症细胞构成幼稚结缔组织 由新生薄壁毛细血管以及增生纤维母细胞构成，并伴有炎细胞浸润， ①肉眼观：鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩肉芽故而得名⎪⎩⎪⎨⎧及其他异物、血栓、炎症渗出物以、机化或包裹坏死组织缺损、填补伤口及其他组织、抗感染保护创面肉芽组织的功能321②镜下观：肉芽组织由新生毛细血管和成纤维细胞构成，并伴有炎细胞浸润，大量新生毛细血管平行排列，垂直于创面生长，并在近表面处互相吻合形成弓状突起，增生成纤维细胞散在分布于毛细血管之间（1）肉芽组织由三种成分构成：①新生毛细血管；② 纤维母细胞（成纤维细胞）；③炎性渗出成分。

（2）肉芽组织结局：细胞间液体减少并逐渐消失，炎细胞逐渐减少，小动静脉、毛细血管某些闭塞消失 成纤维细胞产生胶原纤维，肉芽组织逐渐转化并老化为瘢痕组织3、瘢痕组织——肉芽组织经改建成熟所形成纤维结缔组织。

（1）有大量平行或交错分布胶原纤维束构成，常发生玻璃样变瘢痕组织：是指肉芽组织经改建成熟形成纤维结缔组织。

特点：大量平行或交错分布胶原纤维束；纤维束往往呈玻璃样变；纤维细胞稀少；大体上局部呈收缩状态、苍白或灰白半透明、质硬韧乏弹性。

（二）瘢痕组织对机体影响有利方面①它能把创口或其她缺损长期地弥补并连接起来,可使组织器官保持完整性；② 可使组织器官保持其结实性。

不利方面① 瘢痕收缩；② 瘢痕粘连；③ 器官硬化；④ 瘢痕组织增生过度（肥大性瘢痕）。

（二）创伤愈合类型 一期愈合创缘整洁、缺损少、无感染、对合严密。

二期愈合创缘不整、缺损较大、无法整洁对合或有感染。