1. 出血
并发症
胃体溃疡基底可见血痂附着 胃窦溃疡伴活动性出血
并发症
并发症
2.穿孔
发生率GU为2%～5%，DU为6%～10%
三种后果：
– 溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（急性穿孔）
– 溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、 脾等形成穿透性溃疡（慢性穿孔）
– 临近后壁穿孔或游离穿孔引起局限性腹膜炎 （亚急性穿孔）
治疗
5、溃疡复发的预防
• 除去危险因素：HP感染、服用NSAID、吸烟等， 溃疡复发频繁，应排除胃泌素瘤。
• 下列情况需长程维持治疗：不能停用NSAID者； HP相关性溃疡，HP未根除者；HP阴性溃疡； HP相关性溃疡，有并发症的高龄或伴有严重伴随 病者。
DU排酸BAO/MAO>正常 GU伴萎缩性胃炎排酸BAO/MAO 正常或降低
结合发病机制为何DU多于年轻人？
病因和发病机制
NO acid,NO ulcer NO HP, NO ulcer
1910年Shwartz
Warren & Marshall 获2005年诺贝尔医学奖
病因和发病机制
四、其他因素
治疗
3、 根除H.Pylori治疗
药物：
• 铋剂：
– 枸橼酸铋钾 220～240mg bid
– 果胶铋
100mg
bid
• 抗生素：
– 阿莫西林 1.0
bid
– 甲硝唑
0.4
bid
– 替硝唑
0.5
bid
– 克拉霉素 0.25～0.5 bid
治疗
凡Hp阳性的消化性溃疡, 无论是初 发或复发、无论是活动或静止、无论 有无并发症, 均应予根除Hp治疗。
治疗
抑制胃酸分泌
• H2RA： – Cimetidine
– Ranitidine
400mg bid 150mg bid
– Famotidine
20mg bid
– Nizatidine • PPI：
150mg bid
– Omeprazole
20mg qd
– Lansoprazole 30mg qd
– Pantoprazole
40mg qd
– Rabeprazole
10mg qd
– Esoprazole
20mg qd
治疗
保护胃黏膜
• 硫糖铝：不被胃肠吸收，极易粘附在溃疡基底部，形成抗 酸、抗蛋白酶的屏障，防止H+逆弥散
用法：1.0 3～4次/d，疗程4～8周 • 枸橼酸铋钾：沉淀于胃黏膜和溃疡基底部，保护黏膜，杀
灭H.Pylori 用法：110mg 3-4次/d，疗程4-6周 • 前列腺素类
HCI
胃内pH：0.9-1.5 胃酸为什么不消化自身？
胃粘膜的保护屏障
▪1855年法国实验生 理学家Bernard提出： “胃壁包绕胃酸，就 象瓷器一样耐腐蚀！”
胃粘膜保护的五个防御层次
可溶性粘液层 粘液凝胶层
一线防御: 粘膜表面粘液 二线防御: 粘膜上皮层 三线防御: 粘膜微循环 四线防御: 粘膜免疫细胞 五线防御: 黏膜自身修复机能
治疗
根除HP方案
• 三联疗法：质子泵抑制剂+二种抗生素
铋剂+二种抗生素
– 如Losec40mg/d+克拉霉素1000mg/d +阿 莫西林2.0/d （或甲硝唑800mg/d）根除率 最高
– 枸橼酸铋钾480mg/d+阿莫西林2.0/d+甲硝 唑800mg/d
– 疗程为1～2周
（甲硝唑可用替硝唑500mg代替，或用耐药率较低的呋喃 唑酮100mg代替）
幽门螺杆菌和服用NSAID-最 常见病因，主要病因，溃疡发 病的两个独立因素。
胃酸-关键作用，直接原因。 1823年英国William Prout
天平学说
病因和发病机制
一、幽门螺杆菌HP感染
致病部位？依据？
• 幽门螺杆菌为革兰氏阴性菌，微需氧菌。产生大量
高活性尿素酶。对胃十二指肠粘膜的致病作用：对
胃粘膜侵袭力；尿素酶分解尿素产氨；产生细胞外
蛋白酶；引起免疫反应；毒素作用。
空泡毒素蛋白 VacA
细胞毒素相关 基因
CagA
病因和发病机制
致PU发生的几种假说： 1、 H.Pylori －胃泌素－胃酸学说
– H.Pylori →胃泌素↑→胃酸↑ – 根治H.Pylori →胃泌素、胃酸恢复正常 2、十二指肠胃上皮化生学说 3、H.Pylori致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少 ✓ H.Pylori （不同毒力菌株）、宿主（遗传状况）、 环境因素三者参与PU的发生
溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂
流行病学
常见病，多发病，全球性分布，估计约 有10％的人口一生中患过此病。
男性多于女性。 十二指肠溃疡（DU）多于胃溃疡
（GU）；3:1。 DU好发于青壮年，GU中老年人多见，
约晚十年。 秋冬、冬春之交好发；南方发病率大于
北方。
胃酸在消化中的重要作用
• 四联疗法：PPI+铋剂+二种抗生素 用于初次治疗失败者
治疗
抗溃疡治疗
• 区分HP(+)(-) – 如HP(+)，抗HP治疗+抑酸治疗（H2RA或 PPI） – 如HP(-)，常规抑酸治疗或加黏膜保护治疗
• 疗程：抗HP治疗1-2周 • 抑酸治疗（PPI)：DU 2～4周；GU 4～6周 • 维持治疗：根据溃疡复发频率、年龄、服用
消化性溃疡
(peptic ulcer)
讲授目的和要求
1.掌握消化性溃疡的病因、发病机制、临 床表现及其诊断和治疗原则
2.熟悉本病的主要治疗方法和药物 3.了解本病发病机制和治疗方面的新进展
讲授主要内容
概述 病因和发病机制
病理 临床表现 实验室和其他检查
诊断 鉴别诊断
治疗
概述
表皮层 固有层 粘膜肌层
• 直接损伤胃黏膜。 • 抑制COX-1导致前列腺素的合成，削弱黏膜
的保护作用。
病因和发病机制
三、胃酸和胃蛋白酶
• PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，这一概 念在“HP时代”仍未改变。
胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原 H+ 胃蛋白酶
pH＞4，失活
胃酸起决定性的作用
降解蛋白质分子
病因和发病机制
三、胃酸和胃蛋白酶
病因和发病机制
HP 与 Du 关系假说
HP 相关性胃炎←—HP 感染：细胞毒素 CagA 菌株
胃酸分泌 —→
↓
↑Hale Waihona Puke 十二指肠胃化生↓↑
十二指肠炎
其它因素（吸烟、应激、遗传）—→ ↓
粘膜屏障的破坏；碳酸氢盐分泌↓酸清除↓
↓
十二指肠溃疡
病因和发病机制
二、非甾体抗炎药(NSAID)
• 10%-20%发生PU，约1-4%出血、穿孔等并 发症。
表层粘液细胞
壁细胞 颈粘液细胞
主细胞
▪1996年Wallace全面阐述胃粘膜保护机制：“结合 解剖和功能，将胃粘膜的防御修复分为五个层次”
胃酸引起粘膜损伤机制
胃酸与粘膜保护屏障失衡的结果
胃酸分泌过多 粘膜屏障破坏
发病
病因和发病机制
消化性溃疡的形成（多因素疾 病） 胃、十二指肠黏膜的侵袭因 素和防御-修复因素失平衡。
良性? 恶性?
病理活检证实 胃癌 消化性溃疡
诊断和鉴别诊断
结节状隆起
边缘虫噬样
溃疡形状不规则，较大； 底凹凸不平、苔污秽； 边缘呈结节状隆起； 周围皱襞中断； 胃壁僵硬、蠕动减弱； 组织学检查
皱襞中断
皱襞变细 皱襞融合
癌性溃疡内镜特点
鉴别诊断
1.功能性消化不良：
✓ 有消化不良的症状，无器质性病变 ✓ 病情明显受精神因素影响，常伴有消化道以
外的神经官能症，心理治疗、安定剂、对症 处理常能收效 ✓ X线、内镜检查为阴性结果
鉴别诊断
2. 慢性胆囊炎和胆石症：
✓ 疼痛与进食油腻食物有关 ✓ 疼痛位于右上腹 ✓ 可伴有发热、黄疸 ✓ B超、内镜或ERCP检查有助鉴别
鉴别诊断
3.胃癌：
✓ 病情呈进行性、持续性发展，上腹部包块， 体重下降，内科药物疗效不佳，借助内镜加 活检或GI区别
饥饿样不适感、钝痛、胀痛、 灼痛（烧心）或剧痛
临床表现
• 疼痛的节律性：
DU：进食→疼痛缓解→疼痛 餐前痛
GU：进食→疼痛→缓解 餐后痛
临床表现
其他症状缺乏特异性
❖ 反酸、嗳气、烧心等缺乏特异性
体 征缺乏特异性
❖ 上腹部局限性轻压痛，球溃压痛点常偏右
特殊类型的消化性溃疡
• 复合溃疡：幽门梗阻发生率较高。 • 幽门管溃疡：症状常不典型，对抗酸药反应差，易出
胃角溃疡癌变
癌变
治疗
治疗目的：
✓ 消除病因 ✓ 解除症状 ✓ 愈合溃疡 ✓ 防止复发 ✓ 避免并发症
治疗
1. 一般治疗
生活规律，工作劳逸结合，避免过劳和精神紧 张，改变不良的生活习惯
合理饮食，避免对胃有刺激的食物和药物 戒烟酒 停服NSAID
治疗
2. 药物治疗
• 70年代以前：抗酸药、抗胆碱药 • 第一次变革：H2RA • 第二次变革：根除H.Pylori
NSAID
实验室和其他检查
胃镜检查和粘膜活检 ——确诊首选 X线检查 Hp的检查——常规检测项目
• 侵入性试验：快速尿素酶试验（首选）、黏膜 涂片染色、组织学检查、微需氧培养、PCR
• 非侵入性试验： 13C、14C尿素呼气试验（ 13CUBT、 14C-UBT，根除治疗后复查的首选方 法）、血清学试验
吸烟 遗传 急性应激 胃十二指肠运动异常