PaCO2
(2)CO2吸入↑ 3、机体代偿: 主要靠肾：泌H+、泌NH3↑。回收HCO3-↑。 向20:1靠近 急性：靠细胞与细胞内缓冲,但常失代偿
血气特点(慢性型) ：PaCO2↑↑，AB.SB.BB代偿性↑， AB>SB BE正值↑，失代偿时pH↓
4、对机体影响：同代酸，更严重：
①CO2直接扩张血管 ②CNS：“CO2麻醉”、肺性脑病 5、防治原则：去掉病因 主要改善通气，一般不需要补碱， ∵ BE正值↑ 通气功能改善前不能补碱；改善后可慎补碱。
OHˉ H+
结合钙
5.治则：去掉病因
盐水反应性碱中毒：NaCl（生理盐水）
KCl；CaCl2 机制 :(1）扩充细胞与外液，消除浓缩性碱中毒 （2）补充CL- ，使过多的HCO3-从尿排出 （3）远曲小管中CL- ↑ ，集合管排HCO3- ↑
碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺 ADS拮抗剂：螺内脂
盐水抵抗性碱中毒：
②经肾丢失：ADS↑ 长期用利尿药→低氯性碱中毒: 呋塞米 (速尿)
（2）H+向细胞内转移

低钾血症

细胞 K+
血液
肾小管上皮细胞尿液Fra bibliotek
K+↓ H+
K+ H+
H+ Na+ HCO3ˉ
尿中H+↑
①H+↓；②NaHCO3↑
反常性酸性尿
低钾性碱中毒
（3）碱性物质摄入或输入↑ NaHCO3
输入库存血：柠檬酸盐 (4)脱水:浓缩性碱中毒
Respiratory acidosis 代偿预测公式：△HCO3ˉ=0.35×△PaCO2±3 预测HCO3 ˉ =24+0.35×（实际PaCO2 - 40）±3 例2.1 某肺心病患者 31↑ •pH 7.34 60↑↑ 预测HCO3 ˉ =24+0.35×(60-40) ±3 =24+0.35×20±3=31±3=28~34 例2.2 某肺心病患者补碱后 • pH 7.40 40↑↑ 67↑↑ 预测HCO3 ˉ =24+0.35×(67-40) ±3 =33.45±3=30.45~36.45 例2.3 某肺心病患者 20↓ • pH 7.22 50↑↑ 预测HCO3 ˉ =24+0.35×(50-40) ±3 =27.5±3=24.5~30.5
缓冲系统：由弱酸及共轭碱组成
缓冲碱 HCO3-+H+ HPO42-+H+ Pr-+H+ Hb-+H+ HbO2-+H+
五种中最重要的是H2CO3/HCO3①占53% ② 可调节性(开放性):HCO3-/H2CO3≈20/1，pH 7.40 但对挥发酸不能缓冲
2.肺的调节
H2CO3↑ PaCO2↑
CO2透过血→中枢H+↑→刺激呼 脑屏障 吸中枢
每负1个BE, 补0.3mmol/Kg; 分次补
* 5% NaHCO3 ml数=|-BE|×0.5 × Kg ∵5% NaHCO3 1ml=0.6mmol 防止纠酸后低钾、低钙
（二）代谢性碱中毒
1.概念. 体内H+丢失或HCO3-增多所引起的碱中毒。
HCO3-↑↑ pH ↑ ∝ PaCO2↑
2、原因、发病：酸少碱多
去掉病因；镇静剂 吸入5%CO2的混合气体 或5% CO2的氧气 或 用纸袋罩住口鼻
五、混合型酸碱平衡紊乱
（一）概念：指同一患者同时有二种或三种单纯酸碱平 衡紊乱 类型的状况，均为失代偿性
（二）常见类型判 断
类型 原因举例
各型混合性酸碱紊乱的特点
原发性变化 HCO3- PaCO2 ↓ ↑ ↑ ↓ 不定 ↑ ↓ ↑ ↓ 不定
(2)CNS：表现（－）: 嗜睡、昏迷；严重时，呼吸 中枢、血管中枢麻痹→死亡
机制：
①γ-氨基丁酸↑；
②H+↑，脑C氧化磷酸化（－）ATP↓
(3)骨骼系统改变:肾性骨病,见于慢性代酸(肾衰) （4）呼吸系统：加深加快
5.防治原则：
去掉病因: 治疗的首位,对轻的只要去掉 病因常可自行纠正 合理补碱：根据酸中毒严重程度，补给5%NaHCO3 首次剂量可100~250ml不等,边治疗边观察
3、代偿调节：
主要靠肾调节：向20:1靠近。 急性型：靠细胞与细胞内缓冲,但多失代偿 慢性型：泌H+↓，回收HCO3-↓ 血气特点：PaCO2↓↓，AB、SB、BB均继发 性↓，AB<SB BE负值↑，失代偿pH↑
4、对机体影响：同代碱;
且PaCO2↓→脑血管收缩→脑血流↓→ CNS症状更严重
5、防治原则：
3、机体的代偿调节： 主要靠肺 HCO3-/H2CO3的比值 向20:1靠近。 血气特点： AB、SB、BB 均↓ AB<SB， BE负值↑ PaCO2代偿性↓
代谢性酸中毒的代偿
失代偿时pH↓
4.对机体影响
（1）心血管S： ①心肌收缩力↓： H+↑
H+与Ca2+竞争肌钙蛋白位点 H+影响Ca2+内流(∵K+↑) H+影响心肌C肌浆网释放Ca2+ ②心律失常（∵K+↑） ③血管平滑肌对儿茶酚胺反应性↓，血管扩张→Bp↓
CO2 刺激外周化学感受器 主A体 反射性 颈A体 (PaO2↓,pH↓亦可刺激)
呼吸 中枢⊕↑
呼吸 深快
PaCO2↓ H2CO2↓
3.肾的调节：排酸保碱
1) 泌H+，回收HCO3¯ ：（H+ ↑激活碳酸酐酶） 2) 泌H+、泌NH3排NH4+，回收HCO3¯ ： 3）泌H+可滴定酸排出，回收HCO3ˉ：HPO42- →H2PO4ˉ：
正常值：12±2 mEq/L 意 义：AG↓：意义不大
AG↑ （1）区分代酸类型： AG正常型、AG↑型 （2）帮助诊断: AG > 16→ AG↑代酸
正常
AG正常型代酸
AG增高型代酸
病
例
某某，女，45岁，有高血压病史5年， 蛋白尿3年，一年前医生告诉她有肾损害， 近一周来因恶心、呕吐和厌食就诊。检查 有水肿，BP 170/110mmHg。 化验检查： pH 7.32 ，HCO3- 9mmol/L PaCO220mmHg ， Na+127mmol/L K+ 6.3mmol/L ， Cl- 108mmol/L
PH
诊断
双重
呼酸+代酸 呼碱+代碱 呼酸+代碱 肺心病+缺O2 高热+呕吐 ↓↓
代偿性预测公式
↑↑ 不定 不定 不定
肺心病+滥 用HCO3ˉ 呼碱+代酸 糖尿病+高热 代酸+代碱 糖尿病+呕吐
酸碱图 △AG>△HCO3-
三重
呼酸+代酸+代碱 肺心病+缺O2+呕吐 不定 呼碱+代酸+代碱 肾衰+高热+呕吐 不定 ↑ ↓ 不定
酸碱平衡紊乱 与血气分析
中南大学湘雅医学院
血气分析:是指对血液中的气体进行分析，
主要是对血液中的O2和CO2进行分析,是当今临 床上不可缺少的一项检查
前言
七、核实测定结果的可靠性 八、血气分析操作的注意事项
(二)酸碱的调节
1、血液缓冲作用
缓冲酸 H2CO3 H2PO4HPr HHb HHbO2 ↔ ↔ ↔ ↔ ↔
定义：血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力 正常值与意义：
通气过度 （4.39-6.25Kpa） CO2排出↑ 33-46mmHg 呼碱 40mmHg （或代酸代偿） (5.32KPa)
通气障碍 CO2潴留 呼酸 （或代碱代偿）
（三）代谢性指标：SB、AB、BB、BE
S.B.：标准碳酸氢盐：（standard bicarbonate）
（四）呼吸性碱中毒
1.概念 血浆中H2C O3原发性↓而导致pH↑所致的碱中毒 HCO3¯↓ pH ↑ ∝ H2CO3 ↓ ↓
2.原因、发病：通气过度，CO2排出↑
（1）低氧血症 （2）呼吸中枢⊕↑：癔病、高热、水杨酸刺激 （3）肺疾患：如间质性肺炎， 机制：①低氧血症； ②牵张感受器⊕↑ （4）人工呼吸机使用不当
pH
HCO3

三、常用指标及意义
（一）pH值和[H+] [H+]太低，不便，常用pH 定义：H+浓度的负对数 正常值与意义 （极限）6.8←…← 7.35-7.45 →…→7.8（极限） 酸中毒 7.40 碱中毒 正常
pH值在正常范围 正常人 代偿性酸碱紊乱 混合性酸碱紊乱
（二）PaCO2 （动脉血CO2分压）
（1）H+丢失↑
失H+→肠道HCO3 -未中和入血
①经胃丢失: 失Cl-→肾Cl - -HCO3 -交换↓ (血浆HCO3 - ↑) 失水→有效循环血量↓→ADS↑ 失K+→细胞内K+外移，细胞外H+内移
Diagram of parietal cell ,showing the main steps in the synthesis of hydrochloric acid.
（2）AG正常型: 特点：①HCO3-丢失或消耗↑或稀释 ②AG正常 ③血氯↑ ①消化道丢失HCO3-↑：腹泻 肠瘘 ②肾丢失HCO3-↑：泌H+↓， 回收HCO3-↓ 肾功能不全、肾小管酸中毒、 碱少 使用乙酰唑胺 ③含氯成酸性药物摄入↑： NH4Cl 消耗HCO3④血液稀释:如大量输入生理盐水 引起释稀释性代谢性酸中毒
代酸合并呼碱
呼碱合并代酸 代碱合并呼碱 呼碱合并代碱
可正常
可正常 ↑↑ ↑↑
↓↓