• 蛋白M与TGEV的RNA结合形成一个螺旋状核糖 蛋白复合物
• S蛋白的机能包括病毒中和、病毒吸附于细胞、 膜的融合和血细胞融合
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• TGEV野毒株可抵抗胰酶，在pH3条件下稳定，因 此病毒能在胃和小肠中存活
• 病毒在室温很不稳定，存放在37℃4天，感染性全 部消失
• 病毒对光敏感，可被0.03%福尔马林、1%苯酚、 0.01% 丙内酯、次氯酸钠、氢氧化钠、碘、季胺 盐化合物、醚和氯仿灭活
断ELISA区分编Biblioteka 版ppt5流行病学
• 通过粪便、呕吐物、乳汁排毒 • 易感猪通过消化道感染 • 发病高峰在12月到翌年2月 • 哺乳仔猪感染后死亡率可达100%
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临床症状
• 仔猪突然发病，先呕吐，后水样腹泻 • 粪便带有肠粘膜碎片，呈油污状 • 生长育肥猪厌食，水样腹泻 • 哺乳母猪表现厌食和无乳，从而导致仔猪的死亡
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• 目前可行的治疗方法为减少饥饿、脱水和酸中毒 • 口服电解质和葡萄糖溶液治疗仔猪 • 提供温暖和干燥的环境 • 抗生素预防细菌感染
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• 猪场发生TGE后，怀孕母猪尚未感染，应采取以 下两种措施：
• 如果母猪2周后产仔，可有意使它们接触强毒
• 如果2周内产仔，应加强管理使之产后3周内不被 TGEV感染
传染性胃肠炎（TGE）
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病原学
• TGEV属于冠状病毒科，冠状病毒属，有囊膜， 有一层棒状表面纤突
• 单股RNA，只有一个血清型
• 病毒的成熟发生于细胞浆中，通过内质网出芽， 病毒从感染细胞排出后排列在宿主的细胞膜上
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• 完整的TGEV包含四种结构蛋白：表面糖蛋白 （S）、小的蛋白（SM）、膜糖蛋白（M）、核 壳蛋白（N）
• 初次分离野毒株可能没有明显的细胞病变，需要 连续传代才能出现明显的CPE
• 用特异性TGEV抗血清通过VN，IF或IEM能够鉴 定病毒培养物
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综合防治
• 金刚烷胺对TGEV的增殖有抑制作用
• 干扰素可以激活新生仔猪体内的自然杀伤细胞， 对TGEV的感染起着某种程度的抑制作用
• 在TGE暴发期间，给1-12日龄的仔猪口服1-20IU 的ɑ干扰素，连续4天，存活率明显高于未给药猪
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• 遇到TGE暴发，给全场猪饲喂切碎的感染组织来 消除易感猪
• 对血清学阳性的母猪，在怀孕晚期肌肉或乳腺内 注射TGEV弱毒疫苗以加强免疫
• 尽快给哺乳仔猪口服或腹腔内注射TGEV弱毒疫 苗
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• 病毒的剂量在感染中起主要作用
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• 饲喂缺锌饲料、贫血、低温环境或室温波动大、 注射皮质类固醇和地塞米松，TGE临床症状会加 重
• TGEV细胞培养弱毒株不能感染前段小肠上皮细 胞
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病理变化
• 尸体脱水明显，非常消瘦 • 胃内充满凝乳块，胃底粘膜出血 • 肠壁菲薄，呈半透明状 • 肠系膜淋巴结肿胀、出血
• 空肠绒毛明显变短或萎缩，回肠稍轻微，十二指 肠近端通常不变，新生仔猪绒毛萎缩严重
• 死亡的最终原因是脱水、代谢性酸中毒和高血钾 引起的心功能异常
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• 大龄猪受感染的绒毛上皮细胞可很快被游走的利 贝昆滤泡上皮细胞取代
• 3周龄猪小肠内更换绒毛上皮细胞的速度比新生仔 猪快3倍，这些新绒毛细胞可抵抗TGEV感染
• 于腹泻早期将猪扑杀，将空肠或回肠粘膜刮取物 制备冷冻切片进行直接或间接IF染色
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• 病毒核酸的检测：应用核酸探针技术检测粪便样 品、感染组织或感染细胞中TGEV的基因序列
• TGEV抗体可以通过VN试验检测，常用微量滴定 板CPE抑制试验和蚀斑减数试验
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• 病毒的分离可用原代和次代猪肾细胞、猪肾传代 细胞系、猪唾液腺原代细胞和猪甲状腺原代细胞
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• 感染猪不能水解乳糖，未消化的乳糖存在于肠道 内，使渗透压升高，导致体液滞留，甚至从身体 组织内吸收体液，进而导致腹泻和脱水
• TGEV能在泌乳母猪的乳腺中增殖，并且感染猪 通过乳汁排毒
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• TGEV引起腹泻的其它机制包括空肠钠运输的改 变（导致肠道内电解质和水积聚）和血管外蛋白 质的丢失
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胃膨隆积食
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患猪胃粘膜弥漫性出血
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肠壁菲薄，呈半透明状
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肠壁极薄，由于继发细菌感染致粘膜严重出血
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左：健康猪的肠绒毛 右：感染猪的肠绒毛
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诊断
• 在小肠上皮细胞中检测TGEV抗原常用的方法有IF 和免疫过氧化物酶技术
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4
• 七种冠状病毒的抗原性有相关性，它们是TGEV、 PRCV、狗冠状病毒（CCV）、猫传染性腹膜炎 病毒（FIPV）、猫肠道冠状病毒（FECV）、猪 流行性腹泻病毒（PEDV）和人类冠状病毒 （HCV）
• 病毒中和试验不能区分猪呼吸道冠状病毒 （PRCV）和从肠道分离的TGEV毒株，但可用阻
率上升
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• 地方流行性TGE在一个猪场持续存在
• 母猪通常不发病，断奶后6-14天猪出现温和 TGEV引起的腹泻，死亡率常低于10-20%，这取 决于受感染的年龄和从母猪获得不同程度的免疫 力
• TGE呈季节性，通常从11月中旬到翌年4月中旬
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8
患病母猪排黄绿色水样稀粪
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9
患病生长猪排黄色水样稀粪
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10
仔猪呕吐
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患病新生仔猪水样腹泻
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12
发病机理
• TGEV被吞咽后，首先感染小肠粘膜，导致上皮 细胞大量脱落，引起肠绒毛萎缩
• TGEV能抵抗低pH值和蛋白水解酶，从而保持活 性，直至与高度易感的小肠上皮细胞接触
• 小肠上皮细胞功能遭到破坏，导致小肠内酶活性 明显降低，引起急性吸收不良综合征