抗炎反应(IL-4、 IL-10、IL-13、 PGE2 )
休克发生时
代谢改变
应激状态：糖原、脂肪代谢亢进，血糖血脂升高
糖原耗竭，血糖下降，胰岛素分泌下降，胰高血糖素上升
呼吸改变
毒素直接刺激呼吸中枢，有 效循环量下降 脏器氧合不足，三羧酸循 环抑制，乳酸堆积，导致 代谢性酸中毒 呼吸增快，换气过度，导 致呼吸性碱中毒
β受体兴奋剂：异丙肾上腺素为代表，易并发心率失常，故少用。
2-5ug/kg.min兴奋多巴胺受体， 使内脏和肾血流量增加 多巴胺（多受体 兴奋作用） 6-15ug/kg.min 兴 奋 β 受 体 ， 扩 张 血 管 >20ug/kg.min兴奋α受体，收缩血管，升 血压
4、维护重要脏器功能：
强心药物：顽固性休克与心衰密切相关，老年人及幼儿易发生。予 快速强心药：两地兰或毒K 维护呼吸功能：防治ARDS。 急性肾衰防治：血容量补足，血压稳定但尿少时，予20%甘露醇 250毫升快速滴入，若尿量>40ml/h,可继用，无效时按急性肾衰处理。 脑水肿防治：出现神志改变，颅内压增高时，及早予654-2，大剂量 激素、脱水。 DIC：DIC诊断一经确立，在迅速有效控制感染基础上及早使用肝 素，1mg/kg 4-6h/次。 5、肾上腺皮质激素使用。
感染性休克是由各种致病微生 物及其毒素引起的全身微循环 全身微循环 障碍、血液动力学异常、组织 障碍 组织 灌注量不足、细胞缺血缺氧 细胞缺血缺氧、 灌注量不足 细胞缺血缺氧 代谢障碍及重要脏器功能障碍 重要脏器功能障碍 的综合征。
[病因 病因] 病因
致病菌：G+菌：葡萄球菌、链球菌、肺炎 球菌等 G-菌：肠杆菌科细菌、铜绿假单胞菌 不动杆菌、脑 膜炎球菌、类杆菌等 病毒：流行性出血热
6、 血清酶测定：ALT CK-MB 心肌
7、DIC检查：PT 3P试验、FIB
治疗
两 个 大 方 向 一、病因治疗：选用强有力、广谱杀菌剂， 待致病菌获知后根据药敏结果调整 剂量大、联合静脉给药。 在有效抗菌药物治疗下，为减轻毒 血症，可予短程激素。
、抗
治疗
补充血容量： 补充血容量：抗休克基本手段。
微循环衰竭期
毛细血管网血流停滞，血细胞聚集→促进凝血过程→DIC
休克的细胞机制
内毒素→ 效应细胞（单核巨噬细胞、 中性粒细胞、内皮细胞） →初始炎 症因子（TNF-а、IT-1）→进一步炎 症 因 子 （ IL-6 、 IL-8 、 IL-12 、 ILF……）→ 放大炎症反应 不平衡 抗 炎 反 应 (IL-4 、 IL-10 、 IL-13 、 PGE2 )
呼吸深大
肺、脑脏器功能损害
பைடு நூலகம்
呼吸节律、幅度改变
易于诱发休克的患者，出现下列征象预示休克发生可能： 1、 2、 3、 4、 5、 6、 体温过高或过低 非神经系统感染出现神志改变 呼吸加快伴低氧血和（或）出现酸中毒 血压下降或体位性低血压 心率明显增快 尿量减少
1、 休克早期：大多有交感神经兴奋症状，血压正常或偏低 2、 发展期：症状进一步加重，血压下降 3、 休克晚期：DIC和重要脏器功能障碍 （心、肺、脑、肾、 肝）
原则：先快后慢、先多后少、先晶后胶，晶胶结合， 三晶一胶，胶不过千，见尿补钾、筋跳补钙、注意罗 音、监测CVP 要求：组织灌注良好、神情安定、肢端温暖、紫绀消 失 BP上升，收缩压>90mmHg,脉压>30mmHg 脉率<100次/分 尿量>30ml/h 血液浓缩消失
药物：胶体液 低右：改善微循环，提高胶体液 渗透压，肾功能不全，出血倾向者不用，偶有 过敏。 白蛋白、血浆、全血：适于低蛋白血症者 羟乙基淀粉
宿主因素：免疫功能低下 免疫功能低下 1 原有慢性基础疾病：肝硬化、糖尿病、恶 性肿瘤、白血病等 2 烧伤 3 器官移植及长期使用免疫抑制剂 4 长期使用广谱抗生素 5 留置静脉导管
特殊类型的感染性休克： 中毒休克综合征（toxic shock syndrome TSS） 由非侵袭性金葡菌的外毒素引起的一种特 殊类型的休克综合征。
实验室检查
1、 血象：WBC上升，中性上升，核左移。血液浓缩：血细胞压积 Hb上升。并发DIC时，血小板进行下降 2、 病原学检查：血液、脓液、骨髓培养（使用抗菌药物之前）及药 物敏感试验 3、 尿-R，肾功：急性肾衰时，尿比重固定（1.010）尿/血Cr>15 4、 血气及酸碱平衡试验。血乳酸含量测定有预后意义。 5、 解质测定：血钠下降，血钾高低取决于肾功 肝
休克
过度炎 症反应
初始炎症因子 （TNF-а、IT-1） 进一步炎症因子 （IL-6、IL-8、IL12、ILF……）
抗 炎 反 应 (IL-4、IL-10、 IL-13 、 PGE2 )
休克未发生时
初始炎症因子 （TNF-а、IT-1）进 一步炎症因子（IL6、IL-8、IL-12、 ILF……）
а-受体阻滞剂：解除去甲肾引起的微血管痉挛，使肺循环血流 流向体循环，防止肺水肿。酚妥拉明：0.1-0.5mg/kg 加入100 毫升葡萄糖中滴注.。 抗胆碱药：为我国创用。阿托品、654-2、海俄辛 用法：654-2：0.3-0.5mg/kg 阿托品：0.3-0.5mg/kg 海俄辛：0.01-0.03mg/kg 10-30min静注一次，好 转后，延长用药时间 青光眼禁用.
[发病机制与病理生理 发病机制与病理生理] 发病机制与病理生理
发病机制复杂，是多种因素互为因果 的综合结果，微循环障碍学说获得多数 学者公认。 在休克发生发展中，微动脉历经痉挛、 扩张、麻痹三个阶段。
缺血缺氧期
微血管痉挛
微循环灌注减少
淤血缺氧期
微动脉对儿茶酚胺敏感 性下降→舒张
微静脉端持续收缩、 白细胞粘壁→流出道 阻力增大→微循环血 液淤滞 组织水肿→有效循环下降→血压下降
晶体液：Soda 、林格氏液
2
纠正酸中毒
Soda：（首选）轻症每日400毫升， 重症每日600-800毫升
乳酸钠：（次选）高乳酸血症和肝损 者不用
3
血管活性药物：
扩血管药：适用于低排高阻型休克，在充分扩容基础上使用
缩血管药物：仅提高血液灌注压，血管管径缩小 应用指征： 休克伴心衰 扩血管病情未见好转可与之同用