实验室检查
大便常规 大便外观为粘液浓血便，镜检 见白细胞成堆并有红细胞和吞噬细胞。 大便细菌培养 抗生素治疗前取大便标本， 要求新鲜、培养可得阳性结果。 荧光抗体技术 用荧光标记抗体，检查大 便涂片中的抗原。 血常规 周围血白细胞及中性粒细胞均增 高。
鉴别诊断
高热惊厥 全年均可发病，以6个月 ~ 3岁小儿多 发，常有上呼吸道感染，体温骤升时发生 惊厥，一般惊厥次数小，抽搐时间短，神 志恢复快，止惊后一般情况良好，既往有 高热惊厥史，大便检查正常。 流行性乙型脑炎 严格季节性（7~9月），本病高热是逐 日上升，出现头痛、惊厥和昏迷，病人大 便检查正常，脑脊液检查有相应的改变。
发病机制—细菌毒素作用
痢疾杆菌进入结肠后，侵入肠黏膜上 皮细胞，并在其中生长繁殖，细菌裂解后 释放出大量内毒素进入血循环，使微血管 痉挛，导致缺血、缺氧、甚至DIC，还可 有肾上腺出血或萎缩，加重微循环障碍而 出现休克及脑病表现。
临床表现——起病
本病起病可分 2 型： 病人起病初期为普通型，有发热、腹痛、 腹泻和解浓血便，2 ~ 3天内转为中毒型； 病人骤起高热，未腹泻前即出现严重的 感染中毒表现。
鉴别诊断
急性坏死性肠炎 起病有腹痛、腹泻、发热和便血。 大便暗红色水样便，呈洗肉水样，有腥 臭味，腹部X线可见多个液平，肠壁增厚 有积气等。 流行性脑脊髓膜炎 冬春多见，常伴头痛、呕吐，皮肤 瘀点、瘀斑及脑膜刺激征，脑脊液检查 异常，大便检查无异常。
治 疗
(1)抗生素 选用痢疾杆菌敏感的抗生素， 联合用药，以静脉给药为主，可选用丁 胺卡那，第三代头孢，疗程7 ~ 10天， 待大便培养阴性停药。 (2)对症处理 降温、止惊。 (3)抗休克，降低颅内压：有休克者可静脉 用低分子右旋糖苷，654-2，东莨菪碱等 扩容，改善微循环。纠正酸中毒。20% 甘露酸降低颅内压及减轻脑水肿。
临床表现
本病临床可分3型： ⑴休克型：以周围循环衰竭为主要表现。 早期表现呼吸心率显著加快，其加快程 度与体温升高不平衡，中晚期为病人唇 周发紺，血压低，甚至测不到血压，四 肢及全身皮肤湿冷，尿量减少或无尿， 全身大理石纹，晚期可出现皮肤出血点 和紫癜DIC表现。
临床表现
⑵ 脑型 以惊厥、昏迷、抽搐等脑病症 状 为主要表现。 ⑶ 混合型 具有以上2பைடு நூலகம்表现，愈后更差。
流行病学
本病见于世界各地，发病率与当地 的生活水平、文化水平和卫生水平密 切相关。
流行病学
传染源 病人及带菌者 传播途径 以生食不洁的瓜果、蔬菜或被 污染的食物、饮料及水源引起本病的散发 或流行，亦可通过生活密切接触或苍蝇的 传播而引发此病。 易感性 人类普遍易感。病后仅有短暂和 不稳定的免疫力，再加上不同群、型之间 多无交叉免疫，故一个人可患多次菌痢。
流行病学
流行特征 本病全年均可发生，但有明显 的季节性，以夏秋季发病最多。各年龄 组均可发病，常以儿童发病率最高，中 毒型菌痢以营养情况较好、体健 2~7岁 小儿多见。我国现以福氏与宋氏菌所致 菌痢最常见。
发病机制—个体反应性
本病的发生与患儿特异性体质 有关，多见于营养情况较好，体格 健壮的 2 ~ 7 岁小儿。
中毒型细菌性痢疾
简
介
细菌性痢疾是小儿较常见的一种 肠道传染病，临床以发热、腹痛及排 粘液脓血便为主要临床表现，中毒型 细菌性痢疾是急性细菌性痢疾的中毒 型。以高热、昏迷、抽搐或迅速出现 休克或呼吸衰竭为其临床特点。
病
因
痢疾杆菌（志贺菌属）为革兰氏阴性菌， 按其菌体抗原的不同可分为A、B、C、D四 亚群，分别称为志贺氏菌，福氏菌、鲍氏 和宋内氏，各群有不同的型或亚型，各群 各型之间多无交叉免疫。 本菌对外界环境抵抗力较强，在水果、蔬 菜上及10℃的水中能生存10天，故有时可 引起食物型或水型爆发流行。四群中以宋 内菌抵抗力最强，福氏次之，志贺氏最弱。
病
因
本菌对各种化学消毒剂，如75%酒清、 2%来苏、1%漂白粉、0.1%新洁而灭 等均很敏感，易被杀死。 所有痢疾杆菌均产生内毒素，但产生 外毒的能力则有很大差异，外毒素具 有细胞毒性（可使肠粘膜细胞坏死）， 神经毒性（吸收后可产生神经系统表 现）和肠毒性（类似霍乱弧菌的肠毒 素），志贺氏产生外毒素的能力很强， 临床症状较重。