、虚弱无力、呼吸深长，甚至昏迷、心力
衰竭、血压下降等。

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3.糖类、蛋白质、脂肪的代谢紊乱
1.糖代谢障碍：主要表现为胰岛素抵抗、肝脏
葡萄糖输出增加、胰岛素分泌异常、肾脏对胰岛
素清除率下降。
2.脂肪代谢障碍：患者常有甘油三酯血症、高
胆固醇血症。CKD时高脂血症的产生于脂解酶活
力的下降、LDL清除减慢、载脂蛋白分布谱改变有

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3、内分泌功能。 ① 分泌肾素、前列腺素、激肽。通过肾素—
血管紧张素—醛固酮系统和激肽—缓激肽— 前列腺素系统来调节血压。 ② 促红细胞生成素。刺激骨髓造血。 ③ 活性VitD3 。调节钙磷代谢。 ④ 许多内分泌激素降解场所——如胰岛素、 胃肠激素等。当肾功能不全时这些激素分泌 降解明显延长，从而引起代谢紊乱。 ⑤ 肾外激素的靶器官。如甲状旁腺素、降钙 素等。可影响及调节肾脏功能。

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贰 发病机制

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1.病因
CKD的病因在西方国家主要以继发性因素为主， 目前已经公认糖尿病和高血压为两大首位因素。在 我国仍以IgA肾病为主的原发性肾小球肾炎最为多见， 其次为糖尿病肾病、高血压肾病、狼疮性肾炎、梗 阻性肾病以及多囊肾等。此外，心血管疾病、吸烟、 白蛋白尿、高脂血症使CKD进展的风险增加。
排泄↓ 含钙磷结合 （–） 血磷↑
剂
活性维生素D↓
（–）
血钙↓
活性维生素D
PTH↑
甲状旁腺增生
（+）
血钙↑ 钙×磷↑
（+）

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• 5.镁代谢
•
主要是高镁血症，由肾小球滤过减少
引起。当血清镁浓度>1.64mmol/L（
4mg/dl）时刻引起嗜睡、言语障碍、食欲
缺乏；当>2.05mmol/L（5mg/dl）时可明

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2.水、电解质、酸碱平衡紊乱
肾脏的基本功能就是调节。当肾功能丧失约70%时，一 般只会出现部分水、电解质、酸碱平衡紊乱，只 有当肾功能进一步下降，才会出现明显的临床表 现。

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• 1.水、钠代谢障碍：
• 常有轻度的钠、水潴留，易发生水肿、 高血压和心力衰竭；水肿时常有稀释性低 钠血症。
慢性肾脏病
开封市第二人民医院 肾病风湿科 管莎莎

1
目录
壹. 概述 贰. 发病机制 叁. 临床表现 肆. 诊断 伍. 治疗

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壹 概述

3
肾脏
肾脏位于腹膜后脊柱两旁，左右各1个，形似蚕豆。
正常肾脏重约125～150g,长10～12cm,宽5～6cm,厚3～4cm。

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1.肾脏的生理功能
1、生成尿液、排泄代谢产物。机体在新陈代谢 过程中产生多种废物，绝大部分废物通过肾小球 滤过、肾小管的分泌，随尿液排出体外。 2、维持体液平衡及体内酸碱平衡。肾脏通过肾 小球的滤过，肾小管的重吸收及分泌功能，排出 体内多余的水分，调节酸碱平衡，维持内环境的 稳定。

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叁 临床表现

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1.概述
肾功能的进行性下降往往缺乏特征性临床症状或体征。 可能提示CKD的临床表现包括尿检异常如尿血，或反复 发作的尿路感染、高血压和（或）水肿等。此外，对于 慢性高血压、糖尿病或白蛋白尿患者，以及有CKD家族 史的患者，也应考虑CKD的可能。
早期由于肾脏具有强大的代偿功能，仍然能够保持毒 素的清除、酸碱平衡以及内环境的稳定，故常常无明显 的临床症状。当GFR进行性下降，发展到残余肾单位不 能适应机体最低要求时，才会出现明显的临床症状。尿 毒症时由于机体多个系统的功能均出现失调而表现为多 脏器功能受损的症状。
• 肾脏调节钠、水平衡能力降低，当有液 体丧失时，易发生血容量不足，导致直立 性低血压和肾功能恶化，出现明显的尿毒 症症状。

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• 2.钾代谢 • 肾脏是体内排泄钾的主要器官，当肾功
能严重不全（GFR﹤20-25mlmin）或突然 少尿的情况下，会导致钾潴留。 • 高钾血症可导致严重的 心律失常，甚至心脏骤停， 部分患者有肌无力或麻痹。 • 心电图表现为T波高而尖

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2.慢性肾脏病的定义
慢性肾脏病（CKD）是指： 肾脏损伤（肾脏结构或功能异常）≧3个月，
可以有或无肾小球滤过率（GFR）下降，临床上 表现为病理学检查异常或肾损伤（包括血、尿 成分异常或影像学检查异常）；
GFR≦60ml/min·1.73m2≧3个月,有或无肾脏 损伤证据。

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近年来根据国际公认的K/DOQI指南，临床按 照肾小球滤过率的水平将慢性肾脏病分为5期， 其中2～5期为慢性肾衰竭的不同阶段：

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• 3.磷代谢
• 当健存肾单位进行性减少，排磷随之减少， 血磷逐渐升高。磷代谢紊乱所引起的一系列表现 主要由高磷血症和继发性甲状旁腺亢进引起。
•
高磷可诱发转移性钙化和组织损害，发生在
皮肤和皮肤组织则表现为瘙痒。
•
血磷浓度高抑制肾近曲小管产生骨化三醇，
骨化三醇不足导致血钙降低。
•
低钙血症时甲状旁腺分泌PTH增加，血PTH
显抑制神经肌肉功能，出现昏睡、血压下 降、腱反射减弱和肌无力；随着血清镁的
进一步升高，可出现心动过缓、房室传导 阻滞，严重者可至心脏骤停。

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• 6.代谢性酸中毒
•
CKD早期机体酸中毒并不明显，肾衰
时肾小管分泌H+障碍或肾小管HCO-3的重
吸收能力下降；
•
酸性代谢产物因肾的排泄障碍而潴留
。
•
HCO-3 ＜15mmol/l,食欲不振、呕吐

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2.发病机制
健存肾单位学说
病因
肾单位不断破坏
健存肾单位日益减少
肾功能衰竭

肾功能失代偿
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3.CRF进展的发生机制新认识
肾脏损伤进行性恶化，最终导致肾单位和肾功能 不可逆的丧失，其内在机制颇为复杂。持续存在的 病因并非决定肾脏功能丧失的唯一因素。还存在一 系列共同机制其中包括肾小球高滤过、矫枉失衡、 肾小管高代谢、尿毒症毒素学说。近年来，人们也 逐渐认识到各种生长因子和血管活性物质在CKD进 展中的作用。
升高，出现继发性甲旁亢。

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•
继发性甲状旁腺亢进主要引起骨营养
不良，表现为近端肌病、软组织钙化和肾
性骨病。此外PTH升高同尿毒症智力低下
、识别功能下降及贫血亦有一定的关系。
• 4.钙代谢
•
血磷增高则血钙降低，低钙血症会引
起神经肌肉应激性增加，是患者手足抽搐
等的常见原因。

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钙、磷代谢紊乱
肾功能减退