心室重塑的机制
神经内分泌的激活、细胞因子的活化、细胞的信息 传递通路的改变，基因表达的异常和多种基因之间 的相互作用等。 抑制RAS系统、 -受体阻滞剂减少凋亡。心室重塑 的促进因子有：RAS系统、去甲肾上腺素、内皮素等； 拮抗因子有：缓激肽、NO等。炎性细胞因子和氧化 应激在心室重塑中起重要作用
肾血流
肾静脉
回流障碍
液体潴留
静脉回流障碍
静脉压
肾微循环
障碍
水钠排泄障碍 水钠排泄障碍 水肿 前向衰竭假说 反向衰竭假说
60年代心衰的概念
心衰 泵功能障碍 长期静脉和动脉收缩
心衰的分期(一)
A期:心衰高危但是没有器质性心脏病或 心力衰竭症状(严重高血压、冠心病、 有使用心脏毒性药物治疗或酗酒史、 风湿热史、心脏病家族史等） B期:有器质性心脏病但是没有心衰症状 (左心室肥厚或纤维化、左心室舒张 或收缩力降低、无症状性心瓣膜病, 既往心 肌梗死)
心衰的分期(二)
病理生理
精氨酸加压素(AVP) 抗利尿和周围血管收缩 3. 内皮素（endothelin） 很强收缩血管的作用，导致细胞肥大增生，参 与心脏重塑的过程． 2.
病理生理
三 舒张功能不全
1. 主动舒张功能障碍
Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外 冠心病
2. 心室肌的顺应性减退及充盈障碍
心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病
——（Chronic Heart Failure,CHF）
1.心肌损害
心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、代谢障碍
心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚
2. 负荷过重
压力负荷过重（后负荷） 容量负荷过重（前负荷）
心衰的病理生理基础
→心力衰竭的基本病因
原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病 心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流 全身血容量增加，如贫血、甲亢 心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）
心肌收缩力
高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）
前负荷 （舒张期容量） 心脏机械结 构完整性
心排血量
心率
后负荷 （染：肺部感染、上呼吸道感染、IE 心律失常：房颤最多见 水、电解质紊乱、妊娠、输液过多过快 过度劳累 环境、气候急剧变化 治疗不当：洋地黄量不足或中毒 高动力循环：严重贫血、甲亢 肺栓塞 原有心脏病加重
功能恶化 疾病进展
分类

按发生过程分急性和慢性 按症状和体征分左、右、全心功能不全 按机理分收缩性和舒张性 舒张期心力衰竭：心肌舒张功能障碍导致左室充盈 压异常增高，导致肺淤血。
心功能的分级（一）
（NYHA的分级方法）
根据诱发症状的用力程度分级 Ⅰ级：正常人活动水平时不出现症状 Ⅱ级：日常活动后有症状 （心衰Ⅰ级） Ⅲ级：轻微活动后即有症状（心衰Ⅱ级） Ⅳ级：静息状态下有心衰症状（心衰Ⅲ级）
肺部感染合并肺淤血
病理生理★
一、代偿机制 1. Frank-Starling机制（针对前负荷增加） 2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加） 3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时） （1）交感神经兴奋性增强 （2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活
病理生理
一 代偿机制 数心 正常 （一） Frank-Starling 机制 脏
心室重塑的结构基础
心室重塑的结构基础是心肌细胞和细胞外基质的变化。 心肌细胞的变化：(1)心肌细胞丧失(坏死和凋亡同时存在)， 致心肌细胞数量减少； (2)心肌细胞适应不良性肥大。 心肌细胞外基质的变化主要是胶原沉积和纤维化。心肌间 质纤维化的后果：①心肌舒张期僵硬度增加，促发舒张性 心衰；② 心肌电冲动传导不均一、不连续，易诱发心律失 常和猝死
指 心力衰竭
18 左室舒张末压（mmHg)
病理生理
交感神经兴奋性增强,使血中去甲肾上腺素(NE)水平 升高,作用于心肌β1肾上腺素能受体,兴奋心脏.NE 可促使心肌细胞凋亡,参与心脏重塑. 肾素－血管紧张素系统（RAS）激活后,血管紧张素 II及醛固酮分泌增加使心肌、血管平滑肌、内皮细 胞发生一系列变化，称为细胞和组织的重塑．
“
心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿
交感神经激活 肾素-血管紧张素系统激活
细胞因子或 血管活性因 子活性异常
代偿
水、钠潴留
血管收缩 心肌耗氧量增加 心肌氧供应降低 心肌细胞功能 障碍和坏死
血管紧张素Ⅱ 儿茶酚胺 毒性作用
失代偿
水肿
肺瘀血
过度 氧化
心肌细胞凋亡
心肌重塑
治疗目标
血流动力学异常
心衰症状 体征加重
心力衰竭及病例分析
定
义
心力衰竭(heart failure)是各种心脏结构及（或)功能性 疾病导致心室舒张或收缩功能受损 的一种综合征。 绝大多数情况下是指心肌收缩力 下降，使心排血量不能满足机体代谢 需要，器官、组织血液灌注不足，出 现肺循环和（或）体循环淤血的表现
CHF的病因和发病机制★
各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全
C期:有器质性心脏病，并且既往或目前有 心衰 症状 D期:需要特殊干预治疗的难治性心衰 (因心衰频繁住院治疗且不能从医院 安全出院者、等待心脏移植者、在家 中接受静脉支持治疗者,正在使用机 械循环辅助装臵者、在重症病房接受 心衰治疗者)
收缩和舒张功能不全的比较
40年代心衰的概念
心衰
向 动脉泵血障碍
交感神经系统长期激活的不良作用
1. 2. 3. 4. 5.
心肌细胞功能障碍和死亡 心肌缺血 心律失常 心率增快 血浆去甲肾上腺素水平较高者， 远期病死率更高。
病理生理
二 体液因子的改变
1. 心钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP) 扩张血管，增加排钠，对抗肾上腺素和肾素-血 管紧张素等的水钠潴留 BNP与心衰的程度呈正相关，可以用来心源性呼 吸困难与肺源性呼吸困难的鉴别
心室重塑remodeling
心室重塑是导致心力衰竭不断进展的病理生理基础！ 心肌重塑是由一系列复杂的分子和细胞机制导致心 肌结构、功能和表型的变化。这些变化包括：心肌 细胞肥大、凋亡，胚胎基因和蛋白的再表达，心肌 细胞外基质(ECM)量和组成的变化 。临床表现为： 心肌肌重、心室容量的增加和心室形式的改变，即 心室重塑。