松 骨质疏松症血磷一般正常。
症 （3）血清镁：低镁可影响维生素D活性。肠道对镁的吸收随着年龄增长
而减少。甲状旁腺机能亢进，慢性肾脏疾病、原发性醛固酮增多症、
绝经后及老年性骨质疏松症血清镁均下降。
六、骨质疏松症的治疗
骨 （一） 治疗原则 ：
质 • 原则：缓解疼痛，延缓骨量丢失，预防骨
疏 松
折。
症 • 预防骨质疏松的三大举措：营养，运动，
• 6. 药物：糖皮质激素，抗癲痫药，肝素，甲状腺激素
• 7. 废用性：中风或截瘫后长期卧床，局部骨折后
• 8. 恶性肿瘤：骨髓瘤，单核粒细胞性白血病（M5）
• 9. 遗传性：遗传性胶原代谢紊乱，成骨不全等
• 10. 其他因素：吸烟，咖啡因，类风湿性关节炎等
3、特发性骨质疏松症
多见于8~14岁的青少年或成人，多半有遗传家
育期、妊娠后期PICP升高，老年性骨质疏松
症PICP变化不显著。
（二）骨质疏松的生化及激素测
2.骨吸收指标 定
骨 质 （1）尿羟脯氨酸，简称HOP， 老年性骨
疏 质疏松症HOP变化不显著，绝经后骨质
松 症
疏松症HOP升高。
（2）尿羟赖氨酸糖甙；简称HOLG，是反
映骨吸收的指标，较HOP更灵敏，老年
• 4）雌激素受体基因。
2、雌激素缺乏 • 雌激素可能的机理（本科144P 第一段 专科129P）
骨质• 1. 对破骨细胞的作用 直接抑制破骨细胞雌 疏 激素缺乏，破骨细胞活跃，骨骼的吸收（被 松 破坏）作用加强。 症
• 2.对成骨细胞的作用 雌激素缺乏，成骨细
胞的活性下降（因巳证实成骨细胞上有雌激
骨质疏松的物理学检查
• 5.定量CT法检测骨密度(QCT)：是利用CT
骨 机器对测定部位不同层面进行扫描,并与标准 质 体模骨矿CT值比较,求出被检部位骨密度值。 疏 松 • 6.定量超声骨量测定法：是利用超声波的 症 反射和穿透衰减来评价骨的力学特性,其主要
的测量参数是超声波传导速率和超声振幅衰
（2）血清无机磷：钙、磷代谢在骨矿代谢中占重要位置，两者要保持合
适比例。生长激素分泌增加的疾病如巨人症、肢端肥大症血磷上升，
骨 甲状旁腺机能低下，维生素D中毒、肾功不全、多发性骨髓瘤及骨折
质
愈合期血磷增高。甲旁亢、佝偻病及软骨病血磷降低。绝经后妇妇骨
疏
质疏松症血磷上升，可能与雌激素下降，生长激素上升有关。老年性
减,主要测定部位为跟骨、髌骨、胫骨和指骨,
其中以跟骨 测量最常用。
（二）骨质疏松的生化及激素测
1.骨形成指标
定
骨• 质 疏
松• 症
（1）碱性磷酸酶（AKP）：单纯测AKP意义不大，不敏感。测同功酶骨 AKP较敏感，是反映骨代谢指标，破骨或成骨占优势均升高。绝经后妇 女骨质疏松症约60%骨AKP升高，老年骨质疏松症AKP变化不显著。 （2）骨钙素（BGP）：是骨骼中含量最高的非胶原蛋白，由成骨细胞分 泌，受1,25（OH）2D3调节，是骨更新的敏感指标。骨更新率上升的疾 病如甲状旁腺机能亢进、畸形性骨炎等，血清BGP上升。老年性骨质疏
1.遗传因素
骨质疏松性骨折决定于骨峰值和骨量丢失速率两个主要因素。
骨 质 疏
一般认为峰值骨密度受遗传和环境因素的影响分别占75% 和25%。骨质疏松症可能是多基因的疾病。现在发现的并 认为可能的基因有以下几种：
松 • 1)维生素D受体基因；
症 • 2）骨钙素的维生素D启动区基因；
• 3）Ⅰ型胶原基因；
患骨质疏松症危险因素
骨 质
不
疏可
松控
症制
因
素
➢老年 老龄（70岁以上）
➢女性
➢遗传因素：母系家族史 遗传因素：
➢出生低体重
母系家族史
➢先天性
（特发性骨质疏松
种族 种族
患骨质疏松症危险因素
可
骨
质控
疏 松
制
症因
素
➢ 低体重 ➢ 药物 (皮质激素等) ➢ 雌激素低下（闭经和早绝经） ➢ 吸烟，过度饮酒、咖啡、浓茶等 ➢ 饮食中钙缺乏、维生素D缺乏 ➢ 体力活动缺乏 ➢ 糖尿病：尿钙增加。
松症可有轻度升高。绝经后骨质疏松PGP升高明显，雌激素治疗2-8周后
BGP下降50%以上。
（二）骨质疏松的生化及激素测 1、骨形成指标 定
骨 质（3）血清I型前胶后羧基端前肽：简称PICP， 疏 是成骨细胞合成胶原时的中间产物，是反映 松 症 成骨细胞活动状态的敏感指标。PICP与骨形
成呈正相关。畸形性骨炎、骨肿瘤、儿童发
Ⅱ型 >70 2：1 皮质骨（四肢）和松质骨 缓慢丢失 椎体、髋部 亢进 减少 原发性降低 增龄衰老
2.继发性骨质疏松
• 1.内分泌疾病：甲旁亢，性功能低下，（包括卵巢切除后），柯兴氏病，
甲亢，糖尿病，肢端肥大症，高泌乳素血症
骨• 2.妊娠及哺乳的妇女 质• 3.消化系疾病：吸收不良，胃肠切除，肝病，胰腺功能不全 疏• 4.肾脏疾病：慢性肾衰，血液透析 松• 5.营养性疾病：低钙饮食，维生素D不足，蛋白质供应不足，酒精中毒， 症 维生素C缺乏
骨
质 • 绝经期骨质疏松症（Ⅰ型）
ห้องสมุดไป่ตู้疏 松
•
老年性骨质疏松症（Ⅱ型）
症
原发I型、Ⅱ型骨质疏松症鉴别
骨 年龄 质 性别女：男 疏 骨丢失 松 骨丢失率 症 骨折部位
甲状旁腺功能 钙吸收 1,25（OH）2D3 主要病因
I型 50-70 6：1 松质骨（腰椎） 加速丢失 椎体、挠骨远端 降低 减少 继发性降低 雌激素降低
五、临 床 表 现
• 疼痛 • 身长缩短 • 驼背 • 骨折 • 呼吸系统障碍
临床表现
• 疼痛 • 身长缩短 • 驼背 • 骨折
• 呼吸功能障 碍
六.实验室检查
骨 (一）骨质疏松的物理学检查 质 (二）实验室生化检查及钙调节激素的测定 疏 (三）骨组织活检（少用） 松 症
（一）骨质疏松的物理学检查
骨 人体，通过射线计数和物理量的计算转换，达到测量骨密度目的。常用 125碘及241镅为放射源的SPA来测量四肢骨的骨密度，不能测量躯干部骨
质 密度. 3.双光子吸收法(DPA): 是采用两种不同能量的光子对人体进行检测,其敏 感较SPA高,诊断早期骨质疏松优于SPA,但在骨折危险筛查及监测治疗效
疏 果不如SPA,现巳被双能X线法取代. 松 4.双能量X线骨密度测量法(DXA)：是利用两种不同能量的射线测量 症 骨和软组织计数的差异(低能射线在骨和软组织之间的衰减比高能射线
降钙素
鲑鱼降钙素 (密盖息) 鳗鱼降钙素(益钙宁)
雌激素
尼尔雌醇、倍美力、利维爱
选择性雌激素受体调节剂
7-异丙氧基异黄酮
• ①雌激素 • ②选择性雌激素受体调节剂（雷诺昔芬）每日60mg-
骨 120mg。 质 • ③阿伦膦酸盐（alendronate）：抑制破骨细胞的作用，同 疏 时具有预防与治疗骨质疏松症的效果。 松 • ④降钙素(calcitonin)： 密息钙、益钙宁等是人工合成的鲑 症 鱼降钙素。不过，只要停止药物治疗，骨质流失速度会开
症
维生素D
维生素D2 维生素D3
活性维生素D 1α-(OH)D3 （阿法迪三 alfacalcidol）
1,25(OH))2D3 （罗钙全 rocaltrol）
（二）防治骨质疏松药物
骨 质 抑制骨吸收药
疏
松
双膦酸盐
阿仑膦酸钠 (福善美) 固邦
症
SERMS
雷洛昔芬 ( Raloxifene 易维特 )
疏
松
症
什么是骨质疏松？
骨质疏松的英文原意是“骨头多孔”。
骨
质是
疏
一 种
松 症
全 身 代
谢
性
骨
病
骨量减少
骨组织微结构破坏 骨
折 危 险
骨骼脆性增加 可悄然发生腰椎压迫性骨
折，或在不大的外力下发 生挠骨远端、股骨近端和 肢骨上端骨折。
骨质量－－骨质疏松性骨折的关键因素
骨
骨量峰值低
快速骨丢失
质
疏
骨量
松
52%
女性 男性
55%
症 0%
50岁以上 60岁以上 70岁以上 80岁以上
N=2115 解放军总医院 1999
三、骨质疏松的分类、分型
骨 质 疏 松 症
原发性---
绝经后骨质
疏松
常见分类
特发性---
继发性---
药物引起，
比如：激素.
1. 原发性骨质疏松症
• 原发性骨质疏松症占本病的90%以上，
始加快，因此必须长期治疗。
• ⑤伊普拉芬 又称7-异丙氧基异黄酮， 此药能抑制破骨 细胞的活性、促进骨形成，改善骨痛效果较好，疗程1-2 年以上。
防治骨质疏松药物
骨 质 基础药物
疏
松 症
钙、维生素D
抑制骨吸收药
双膦酸盐 SERMS 降钙素
雌激素
促进骨形成药
氟制剂 PTH
(甲状旁腺激素)
骨
质
疏
（三）营养治疗
骨 • 骨基质：破骨细胞吸收骨产生吸收隧腔，随即被成骨细
质 胞分泌的基质充填闭合。
疏
松 症
无机成分（通常称为骨盐 ）约占2/3。无机成分中95%是 固体钙和磷 。
有机成分（包括蛋白多糖类 、脂质 ）占1/3。其中胶原占
有机物90%，非胶原占10%。
正常的骨骼是由皮质骨和松质骨构造而成的。
骨
质
疏松的骨骼
素的受体），骨形成量减少。
• 成骨作用减弱，破骨作用加强
3、降钙素（CT）和甲状 旁腺素（PTH）
降钙素（CT）也由甲状旁腺所分泌，作用主要是