氧饱和度：Hb氧含量占Hb氧容量的百分比称为氧饱和度。

等长收缩：是指当肌肉收缩时，仅产生张力的增加而长度不变的收缩形式。

博出量：一侧心室每次收缩所射出的血液量。

阈电位：在外加的有效刺激（阈刺激或阈上刺激）的作用下，使膜去极化达到某一临界值时，爆发一次动作电位，这个临界膜电位的数值，称为阈电位。

静息电位：指细胞在静息状态下存在于细胞膜两侧的电位差，也称为跨膜静息电位。

射血分数：博出量与心室舒张末期容积的百分比，称为射血分数。

肾小球滤过率：是指单位时间内（每分钟）两肾生成的原尿量。

呼吸运动：呼吸肌收缩与舒张引起胸廓节律性扩大和缩小，称为呼吸运动。

中心静脉压：是指胸腔大静脉和右心房内的血压。

其正常变动范围为4~12cmH2O。

通气-血流比值：是指每分肺泡通气量与每分肺血流量的比值。

正常成人安静是约为4.2L/min. 基本电节律：又称为慢波，是消化道平滑肌在静息电位基础上出现的缓慢、节律性自动去极化波，可在此基础上激发动作电位，控制胃肠肌肉收缩的基本节律
问答
心室肌细胞动作电位的形成机制：心室肌细胞动作电位的形成机制就是以下过程，（1）去极化过程：动作电位0期，膜内电位由静息状态下的-90mV迅速上升到+30mV，构成动作电位的升支。

Na+内流（2）复极化过程：①1期（快速复极初期）：膜内电位由+30mV 迅速下降到0mV左右，0期和1期的膜电位变化速度都很快，形成锋电位。

K+外流②2期（平台期）：膜内电位下降速度大为减慢，基本上停滞于0mV左右，膜两侧呈等电位状态。

K+外流、Ca2+内流③3期（快速复极末期）：膜内电位由0mV左右较快地下降到-90mV。

K+外流（3）静息期：4期，是指膜复极完毕，膜电位恢复后的时期。

Na+、Ca2+外流、K+内流
长期使用糖皮质激素类药物时，为什么不能骤然停药： ACTH的主要作用是促进肾上腺皮质增生和糖皮质激素的合成与释放,而糖皮质激素对腺垂体ACTH的合成与释放又具有负反馈抑制作用。

因此，临床上长期大量使用皮质醇的病人，由于ACTH的分泌受到外来皮质醇的抑制，分泌量减少，致使肾上腺皮质逐渐萎缩，功能减退。

如突然停药，则有出现急性肾上腺皮质功能不足的危险。

故在停药时应逐渐减量，在停药前还应给病人间断补充ACTH，以预防这种危险情况的发生
简述甲状腺的生理作用：①对代谢的影响：甲状腺激素可提高绝大多数组织的耗氧量和产热量，大剂量的甲状腺激素可促进糖的吸收和肝糖原分解，加速胆固醇的合成和分解，但以后一种作用更为明显。

生理剂量的甲状腺激素对蛋白质合成有促进作用，大剂量则促进蛋白质分解。

②对生长发育的影响：甲状腺激素主要影响脑和长骨的生长发育，如神经细胞树突和轴突的形成，髓鞘与胶质细胞的生长以及脑的血流供应。

③对神经系统的影响：甲状腺激素能提高中枢神经系统的兴奋性。

④对心血管系统的影响：甲状腺激素可使心跳加快、加强，心输出量增大，外周血管扩张。

简述组织液生成的过程及其影响因素：组织液是血浆中的液体从毛细血管壁虑过而形成的。

组织液生成的过程，也就是血液中的液体滤过到组织间隙的过程。

其影响因素是1、毛细血管血压：毛细血管压升高，组织液生成增多；。

2、血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压下降，EFP升高，组织液生成增多：。

3、淋巴回流：淋巴回流减小，组织液生成增多。

4、毛细血管壁通透性：毛细血管壁的通透性增加，组织液的生成增多。

神经肌肉接头处的兴奋传递过程：、动作电位沿运动神经传导，神经末梢外膜上发生去极化，引起该处电压依赖式门控式Ca2+通道开放，细胞外Ca2+内流，轴突小体内Ca2+浓度升高，促使囊泡前移，与前膜融合、破裂、释放Ach。

Ach经接头间隙与终板膜上的N2受体结合，）使终板膜对Na+、 K+和少量Ca++透性增大，引起Na+内流、K+外流，尤其是Na+内流，在终板膜上产生去极化电紧张电位。

即终板膜电位。

终板膜电位总和达到阈电位水平，在终板膜上爆发动作电位。

急性失血时人体可出现哪些代偿性反应:1)交感神经系统兴奋:在失血30秒内出现并引起:①大多数器官的阻力血管收缩,在心输出量减少的情况下,仍能维持动脉血压接近正常.各器官血流量重新分配以保证脑和心脏的供血.②容量血管收缩,使有足够的回心血量和心输出量.③心率明显加快.
2)毛细血管处组织液重吸收增加:失血一小时内,毛细血管前阻力血管收缩,毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值加大,故组织液的回收多于生成,使血浆量有所恢复,血液被稀释. 3)血管紧张素Ⅱ,醛固酮和血管生压素生成增加:通过缩血管作用以及促进Na＋和水的重吸收,有利于血量的恢复.血管紧张素Ⅱ还能引起渴感和饮水行为,使机体通过饮水增加细胞外液量.
4)血浆蛋白质和红细胞的恢复:失血时损失的一部分血浆蛋白质由肝脏加速合成,在一天或更长的时间内逐渐恢复.红细胞则由骨髓造血组织加速生成,约数周才能恢复
什么是表面活性物质？其作用是什么？：肺泡表面活性物质主要由肺泡II型细胞产生，为复杂的脂蛋白混合物。

肺泡表面活性物质的主要作用是降低肺泡液—气界面的表面张力，减小肺泡回缩力。

其生理作用是①有助于维持肺泡的稳定性；②减少肺组织液生成，防止肺水肿；③降低吸气阻力，减少吸气做功。

影响胃排空的因素有哪些：（1）胃内促进排空的因素：①胃内的实物量大，对胃壁的扩张刺激就强，通过壁内神经丛反射和迷走—迷走反射，可使胃的运动加强，从而促进排空；
②促胃液素也可促进胃运动而使排空加快。

（2）十二指肠内抑制胃排空的因素：
①肠—胃反射。

进入小肠的酸、脂肪、脂肪酸、高渗溶液及食糜本身的体积，均可刺激十二指肠壁上的化学、渗透压和机械感受器，通过胃—肠反射而抑制胃的运动；
②胃肠激素：当食糜进入十二指肠后，引起小肠粘膜释放肠抑胃素，抑制胃的运动，从而延缓胃的排空。

因为胃排空是间断进行的，所以与小肠内的消化和吸收相适应。