外科学总论重点一、无菌术的内容包含：灭菌、消毒法、操作规则、治理制度常用的物理灭菌方法有：高温、紫外线、电离辐射等应用最普遍的灭菌方法为：高压蒸气法。

121~126℃，维持30分钟，可杀灭芽胞病人手术区的消毒范围及无菌区：①涂擦消毒药液时，应由手术区中心部向周围涂擦。

如为感染伤口。

或肛门区手术，则应自手术区外周涂向感染伤口或会阴肛门处。

已经解除污染部位的药液纱布。

不应再返清洁处②手术区皮肤消毒范围要包含手术切口周围15 cm的地域。

如有手术有延长切口的可能，则应事先相应扩大皮肤消毒范围。

手术人员的有菌区：背部、腰部以下、肩部以上。

手术人员的无菌区：上肢、腰部以上的前胸、侧胸无菌包的保存时间为：2周二、体液失调正常血浆渗透压为290---310mmol/L。

★等渗性缺水：〔急性缺水或混合性缺水、最常见〕①水钠成比例的丧失，血清钠仍正常，细胞外液的渗透压保持正常；病因]消化液的急性丧失〔肠外瘘、大量呕吐〕；体液丧失在感染区或软组织内。

医治]医治原发病；静注含电解质的等渗溶液，补充血容量；不及日需水量2022ml、NaCl4.5g；尿量达40ml后开始补钾。

★低渗性缺水：〔慢性缺水或继发性缺水〕水钠同时丧失，失钠大于失水，血清钠低于正常，细胞外液呈低渗状态病因]消化液的慢性丧失；大创面的慢性渗液补钠量缺乏；应用排钠利尿剂未补给适量的钠盐；等渗缺水医治时补水过多。

分类]轻度缺钠者血钠浓度＜135mmol/L；中度130＜mmol/L；重度＜120mmol/L。

医治]积极医治原发病；改正休克处理脑水肿；改正体液低渗状和补充血容量，晶胶结合；选用含钠高渗溶液，轻中度可选用等渗或50%GNS，重度5%氯化钠200~300ml。

★低渗性缺水分度与临表：①轻度缺钠,血钠浓度135mmol/L以下,病人疲乏头晕,手足麻木,尿中钠减少.②中度浓度130以下,除上述病症外还有恶心呕吐均速血压不稳或下降,脉压变小,浅静脉萎缩,视力模糊,站立性晕倒,尿量少,尿中几乎不含钠.③重度120以下,病人神志不清,肌痉挛性抽搐,腱反射浅弱或消逝.出现木讷甚至昏迷,常发生休克.低渗性脱水最易引起外周循环衰竭：水钠同时缺失，失钠多于失水，血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态，一方面水分从细胞外液转移至细胞内液，细胞外液总量减少，另一方面机体调节渗透压抗利尿激素分泌减少，肾小管重汲取减少，尿量排出增多从而提高渗透压，但这样使细胞外液总量更为减少易发生外周循环衰竭。

★高渗性缺水：〔原发性缺水〕①水钠同时丧失，失水大于失钠，血清钠高于正常，细胞外液呈高渗状态。

病因]摄入水分不够；水分丧失过多〔大面积烧伤〕。

医治]解除病因；静注5%葡萄糖或低渗的0.45%氯化钠溶液；输液总量=每天正常需要量〔2022ml〕+每丧失体重的1%补液400~500ml计算。

★高渗脱水代偿机制①高渗状态刺激位于丘脑下部口渴中枢,病人感到口渴而饮水,使体内水分增加,以降低细胞外液渗透压②细胞外液的高渗状态可引起抗利尿激素增多使肾小管对水的再汲取增加,尿量减少③缺水加重致循环血量显著减少,又会引起醛固酮分泌增加,强化对钠和水的再汲取以维持血容量.钾代谢★低钾血症：①定义]血钾浓度低于3.5mmol/L而引起的一些列代谢紊乱的疾病。

②病因]①长期进食缺乏②应用呋噻米,依他尼酸等利尿剂③补液病人长期接受不含钾盐的液体或静脉营养液中钾盐补充缺乏④呕吐,延续胃肠减压肠瘘等钾从肾外丧失⑤钾向组织内转移见于大量输出葡萄糖和胰岛素或代谢性呼吸性碱中毒时。

③临表]最早的临床表现是肌无力先是四肢软弱无力以后可延及躯干和呼吸肌一旦呼吸肌受累,可致呼吸困难活窒息,还可有软瘫,腱反射减退或消逝.病人有厌食,恶心,呕吐和腹胀,肠蠕动消逝和肠麻痹表现.心脏受累主要表现为传导阻滞和节律异常. 低钾血症典型心电图改变:早期T波变低变平或倒置,随后出现ST 段降低QT间期延长和U波。

医治]去除原发病；尽量口服；肾功能正常补钾最好；静脉补钾浓度要＜40mmol/L速度＜20mmol/L〔尿量超过40ml/h用10%氯化钾、〕★高钾血症定义]血甲浓度超过5.5mmol/L.病因]补钾太多太快〔使用含钾药物大量输入保存期较久的血库等〕；肾排泄功能减退；钾分布异常。

临表]微循环障碍，皮肤苍白、发冷、青紫、低血压；常有心动过缓或心律不齐，最危险的是高血钾可致心搏骤停，典型心电图改变为早期T波高尖、QT间期延长、QRS赠宽、PR间期缩短。

医治]停止补钾；处理原发病；降低血钾浓度〔输注碳酸氢钠、输注葡糖糖及胰岛素、阳离子交换树脂、透析疗法〕；对抗心律失常〔静注葡萄糖酸钙〕。

血钙浓度：2.25~2.75mmol/L 血镁浓度：0.70~1.10mmol/L 血磷浓度0.96~1.62mmol/L临床上最常见的酸碱平衡紊乱是：代谢性酸中毒代酸的临床表现：①轻度可无明显病症②重症病人可有疲乏、头昏、嗜睡，可有感觉迟钝或烦躁。

最明显的表现是呼吸深而快。

其他面色潮红、心律加快等。

代酸的医治：①病因医治②改正缺水和电解质失衡③补碱。

常用的碱性药物为碳酸氢钠。

输血的适应症为：大量失血、贫血或低蛋白血症、严峻感染、凝血异常最常见的早期输血并发症：发热反响最严峻的输血并发症：溶血反响溶血反响的典型病症：病人输入十几毫升血型不合后，马上出现沿输血静脉的红肿及疼痛，寒战、高热、休克，随之出现血红蛋白尿和溶血性黄疸。

溶血反响的原因：绝大多数是因误输了ABO血型不合的血液引起溶血反响的医治：1.抗休克：补充血容量，纠酸，激素，升压2. 防治肾衰：A .碱化小便B.利尿C.透析3.防治DIC：4.血浆置换：能去除循环血内不配合的Rbc及其他破坏物质和抗原、抗体、复合物。

三、休克：休克是一个由多种病因引起、最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注缺乏，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。

休克分类：1.低血容量性休克〔包含失血和创伤〕2.感染性休克3.心源性休克4.神经源性休克5.过敏性休克休克的病理生理有效循环血容量锐减及组织灌注缺乏是各类休克共同的病理生理根底。

还包含有：1.微循环的变化2.代谢的变化3.内脏器官的继发性损害休克的一般监测的分类和意义：1.精神状态：是脑灌注和全身循环的反响，休克则冷淡、不安、嗜睡或昏迷。

2.皮肤温度、色泽：休克则湿冷，好转则温暖枯燥。

3.血压：收缩压<90mmHg、脉压<20mmHg是休克存在表现，血压上升、脉压增大是休克好转征象。

4.脉率：脉率/收缩压(mmHg)为休克指数，指数为0.5无休克，指数大于1-1.5有休克，指数>2.0为严峻休克。

5尿量：是反映肾灌注情况的有用指标，尿<25ml/h、比重增加说明有肾血管收缩和供血缺乏，血压正常尿量仍少且比重低提示有肾衰可能，尿量30ml/h以上则休克己改正。

中心静脉压〔CVP〕：正常值5-10cmH2O，代表右心房或胸腔静脉压，在反响全身血容量及心功能状态上比动脉压早。

CVP<5cmH2O表示血容量缺乏，>15cm水柱则提示心功能不全，>20cm水柱则存在充血性心力衰竭。

肺毛细血管楔压〔PCWP〕：反响肺静脉、左心房和左心室压。

正常值6-15mmHg。

低于正常反映血容量缺乏〔较CVP敏感〕。

增高常见于肺循环阻力增高。

休克的医治：〔一〕一般紧急医治1.积极处理原发伤，制动、止血、保持呼吸道通畅。

2.头、躯干抬高20o-30o，下肢抬高15o-20o，以增加回心血量。

3.给氧、保温、及早建立静脉通路。

〔二〕补充血容量。

重中之重1.通常先采纳晶体液〔维持扩容作用时间仅1小时〕，再打算全血、浓缩红细胞、血浆、清蛋白或血浆增量剂等。

2.或用3%-7.5%高渗盐溶液进行休克复苏，通过其高渗作用吸出组织间隙和肿胀细胞内的水分起到扩容效果，高钠还有增加碱储藏和改正酸中毒的作用。

〔三〕积极处理原发病1.在积极抗休克的同时，处理原发伤、原发病。

如内脏大出血、消化道穿孔等。

2.原发病需手术时，应尽快恢复有效循环血量后，及时手术，以免延误抢救时机。

〔四〕改正酸碱平衡失调〔五〕血管活性药物的应用1.血管收缩剂 a.去甲肾上腺素b.间羟胺c.多巴胺d.异丙肾上腺素2.血管扩张剂a.α-受体阻滞剂 b.抗胆碱能药c.硝普钠3.强心药多巴胺、多巴酚丁胺、西地兰；血管收缩剂与扩张剂联合应用。

〔六〕医治DIC改善微循环〔七〕皮质类固醇和其他药物低血容量性休克包含：失血性休克、损伤性休克低血容量性休克常因大量出血或体液丧失，或液体积存于第三间隙，致有效循环量降低所致。

中心静脉压与补液的关系取等渗盐水250ml，于5-10分钟内静脉注入。

如血压升高而中心静脉压不变，提示血容量缺乏；如血压不变而中心静脉压升高3-5cmH2O，则提示心功能不全。

全身炎症反响综合征〔SIRS〕：是由细菌内毒素促使炎性介质释放引起的全身炎症反响。

推断指标：a.体温>380C或<360C；b.心率>90次/分；c.呼吸急促>20次/分或过度通气，PaCO2<4.3kPa；d.白细胞计数>12×109/L或<4×109，或未成熟白细胞>0.1%感染性休克可分为：高动力型、低动力型暖休克与冷休克的临床表现暖休克：以革兰氏阳性菌引起，外周血管扩张，阻力降低，心排出量正常或增高〔称高排低阻型〕，有血流分布异常和动静脉短路放开增加，病人皮肤比拟枯燥温暖，故称暖休克。

冷休克：多见，革兰氏阴性菌感染引起，外周血管收缩，微循环瘀滞，大量毛细血管渗出致血容量减少和心排出量减少，〔又称低排高阻型〕病人皮肤湿冷，又称冷休克。

休克的医治a.补充血容量：先输平衡液为主，配适宜当胶体液、血浆或全血。

作cpv监测，要求血红蛋白100g/L，血细胞比容30-35%。

b.操纵感染：应用抗生素和处理原发感染灶。

c.改正酸碱失衡：在补充血容量的同时，从另一静脉通道补充5%Soda200ml，然后再依据血气分析决定是否再补充。

d.心血管药物的应用：e.皮质激素：能抑制多种炎性介质的释放和稳定溶酶体膜缓解全身炎症反响综合征。

应于早期大剂量应用，达正常量的10-20倍。

导致肠道内的细菌或其毒素经淋巴或门静脉途径侵害机体成为细菌移位或内毒素移位，形成肠源性感染，是导致休克继续开展和形成多器官功能障碍的重要原因。

四、MODS：由休克、创伤、感染等打击导致炎症反响失控造成的急性多系统或器官的功能损害。

MODS的发病根底是全身炎症反响综合症SIRSMODS的病因：1.各种外科感染引起的脓毒症；2.严峻的创伤、烧伤或大手术致失血、缺水；3.各种原因的休克、心跳呼吸骤停复苏后；4.各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺血－再灌注损伤；5.合并脏器坏死或感染的急腹症；6.输血、输液、药物或机械通气；7.患某些疾病的病人：心脏、肝、肾及肺的慢性疾病，糖尿病，免疫功能低下等急性肾衰〔AFR〕是指由各种原因引起的肾功能损害，在短时间〔几小时至几日〕内出现血中氮质代谢产物积聚，水电解质和酸碱平衡失调及全身并发症，是一种严峻的临床综合病征。