冠心病 病理生理
2014.9.25
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1
动脉粥样硬化的发生机制
脂纹形成 纤维斑块 粥样斑块
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2
脂纹形成
内皮细胞（EC）功能障碍
高LDL血症、高血压→EC损伤→粘附分子表达增 加，促使单核细胞、血小板和淋巴细胞粘附、聚 集和激活；内皮通透性增高
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3
脂纹形成
脂蛋白浸入和修饰 EC通透性增加→脂蛋白及其氧化产物浸入内皮下空间 高LDL→oxLDL→泡沫细胞形成、血小板性血栓形成、损 伤EC、加剧炎症反应
斑块内出血 斑块局部新生血管→仅有内皮细胞构成，缺乏紧密连接， 基底膜不完成→破裂出血，形成斑块内血肿
斑块破裂 内皮损伤严重、细胞外基质合成减少降解增多→纤维帽破 裂→粥样物自裂口溢入血流，成为栓子可导致栓塞，造成 相应器官的缺血性坏死
形成血栓 血栓形成多发生在斑块破裂的基础上 病灶处的内皮损伤→动脉壁内的胶原纤维暴露→血小板在 局部聚集形成血栓
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8
冠状动脉粥样硬化
冠状动脉直径减少50%以上即造成冠状动脉血流 的临界障碍，劳力、情绪激动等诱因增加心肌需 氧时可诱发相对缺血。
斑块破裂和急性血栓形成后可致心肌血液供应锐 减。15-20分钟后心内膜下心肌开始坏死，1小时内 再灌注仍可能恢复部分心肌功能，2-6小时后梗死 不可逆转。
可致心肌坏死，纤维化产生室壁瘤；累及乳头肌 致二尖瓣关闭不全，累及室间隔造成室间隔缺损。
急性心肌梗死可引起严重心律失常、心源性休克、 心力衰竭甚至室壁破裂。
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Thank You
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感谢亲观看此幻灯片，此课件部分内容来源于网ห้องสมุดไป่ตู้， 如有侵权请及时联系我们删除，谢谢配合！
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4
脂纹形成
白细胞聚集和泡沫细胞（Foam cell）形成 单核细胞进入血管壁分化为巨噬细胞→巨噬细胞表达清道 夫受体，大量摄取ox-LDL，转化为泡沫细胞→细胞崩解后 释出脂质与细胞碎片构成病灶“粥样”成分
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5
纤维斑块
平滑肌细胞（SMC）迁移 PLT、Foam cell、EC产生信号分子→SMC从 中膜迁移入内膜并大量增殖 SMC摄取、结合LDL→Foam cell SMC表型改变，由收缩型转变为合成型→分 泌胶原纤维、弹力纤维、蛋白多糖构成斑 块间质
细胞外基质代谢异常 蛋白多糖增多、积累，易与脂类结合→脂蛋 白在内膜停留 浸润白细胞产生水解蛋白多糖的肝素酶→促 使SMC增殖和迁移
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6
粥样斑块
粥样斑块在纤维斑块的基础上形成 Foam cell坏死崩解，释放出许多溶酶体酶，
促使其他细胞坏死崩解，逐渐演变成粥样 斑块
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7
粥样斑块的继发改变