稳定的动脉粥样硬化斑块
外膜
纤维帽
内皮细胞
(平滑肌细胞和基质)
内膜平滑肌细胞
(修复型)
脂核
外膜
中层平滑肌细胞

(收缩型)
9
不稳定性动脉粥样硬化斑块
外膜
斑块破裂、血栓形成 并扩展进入管腔
血栓
lipid core 脂核
→
外膜


5. 低血压和休克:在疼痛期间未必是 休克。休克约20%,主要为心肌广泛 坏死>40%，心排血量急剧下降所致 6. 心力衰竭:主要是急性左心衰竭。 32%～48%。严重者可发生肺水肿

心率增快、心脏扩大 心尖区S1低钝，出现S3、S4
体 征
心包摩擦音、心尖部收缩期杂音 紫绀 双肺湿啰音
基础医学院
冠状动脉粥样硬化性心脏病 ——冠心病（ CHD ）
中西医结合医师 王玉堂
目
录
1 一、定义、病因及其机制 2 二、心绞痛、心肌梗死 3 三、中医学对冠心病的理解 4 四、冠心病治疗进展

一、定义、病因及发病机制
定义 ：指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或
阻塞，和（或）因冠状动脉功能性改变（痉
不稳定性 心绞痛
心肌梗死 缺血性中 风/TIA
临床无症状 稳定性心绞痛 间歇性跛行
严重的 下肢缺血
缺血性肾病 缺血性肠病
心血管死亡
年龄增长

*ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作
12
急性冠状动脉综合征
（Acute coronary syndrome，ACS）
介入及外科搭桥
地尔硫卓
钙通道阻滞剂 调脂药物
抗血小板药物 阿司匹林
29
他汀类

不稳定型心绞痛
定义：劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称 为不稳定型心绞痛（UA） 发生机制： 动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血 栓形成 冠脉痉挛 血液流变学异常

临床表现 胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具 有以下特点之一： 1. 原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加 ，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药 物难以缓解 2. 一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发 3. 休息或轻微活动即可诱发，发作时ST段抬高


诊断： 典型临床表现 缺血性胸痛 特征性心电图 心肌酶/坏死性标记物的动态变化

新的AMI诊断指南： 心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、TnT / I) 并且具有下述一项即可诊断
1） 2） 3） 4）


吸烟：吸烟造成动脉壁氧含量不足， 促进动脉硬化的形成。吸烟 者发病率和病死率增高2-6倍。 糖尿病：加快动脉硬化，血栓形成 和引起动脉栓塞。

次要危险因素：
1.肥胖：超重＞10%为轻，20%为中， 30%为重大于20%以上易患本病 2.缺少体力活动 3.进食过多的动物脂肪、胆固醇、糖和钠 盐 4.遗传因素 5.A型性格者：性情急躁，进取心和竞争性 强，工作专心而休息不抓紧，强制自己为 成就而奋斗的人
运动心电图
运动前

运动中
运动后
心电图负荷试验 ★运动负荷试验（exercise test） 运动方式：分级踏板或蹬车 运动. ★阳性标准：ST段水平型或下 斜型 压低≥0.1mV持续2分钟 ★疼痛发作、室性心动过速、 血压 下降：停止运动 ★禁忌证：心肌梗死急性期、 不稳 定型心绞痛、明显心衰、严 重心 律失常或急性疾病者。
非ST段抬高型ACS
不稳定型心绞痛 (unstable angina, UA) 非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infarction, NSTEMI) ST段抬高型ACS ST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction, STEMI）
新出现的病理性Q波 ST-T动态改变 典型胸痛症状 心脏冠脉介入治疗后
心前区疼痛 病史、体检和系列心电图 急性冠脉综合征（ACS） 持续ST段抬高
动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时 的心电图变化。3个“1”—ST段下移1mm，持续时 间1min，间隔时间1min


治疗
目的：终止发作、预防发作 一、发作时的治疗 休息，去除诱因，立即停止活动 药物治疗 硝酸酯制剂：扩张冠脉，增加缺血区血流量； 扩张周围血管，减少回心血量
心 肌 梗 死 的
心 电 图 演 变


V1、V2、V3导联
前间壁心肌梗死

II 、III、 aVF导联
下壁心肌梗死

血液检查
实验室检查 心肌坏死标记物
肌钙蛋白T/I增高 WBC↑，中性粒细胞↑ ESR增快 肌酸激酶同工酶增高 血、尿肌红蛋白增高

4.抑制血小板聚集：aspirin
5.抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成
6. 调脂治疗：降低 LDL 、 TC 、 TG ，升高 HDL—
稳定粥样斑块
7.介入治疗：PTCA—再通
8.外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）

缓解期的治疗
倍他乐克 β受体阻滞剂 硝酸酯制剂 硝酸异山梨酯
10
动脉粥样硬化的进程
泡沫 细胞 脂质 条纹 中间阶 段损伤
纤维 动脉粥样硬化 斑块
复合病变破裂
内皮功能不全
从十几岁开始 从30岁开始 从40岁开始
平滑肌细胞 和胶原增生
主要为脂肪积聚

栓塞 出血
11
动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程
斑块破溃/ 裂隙和血栓形成 正常 脂肪条纹 纤维斑块 粥样硬化斑块

ST段抬高的不稳定型心绞痛


治疗 1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛 2. 缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必要 时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂；尽 早应用β受体阻滞剂 3.抗栓、抗凝治疗 4.介入治疗或CABG
挛）导致心肌缺血、缺氧或坏死而引起的心
脏病，统称冠状动脉性心脏病(coronary
heart disease)，简称冠心病。亦称缺血性心 脏病(ischemic heart disease)。

主要危险因素： 主要危险因素：
病 因
年龄：多见于40岁以上中老年人 性别：男女比例约为2:1，女性绝经期后患病 可增加 血脂异常：脂质代谢异常是动脉粥样硬化 最重要的危险因素 高血压：冠脉硬化者60-70%都有高血 压，控制高血压可以减少冠 心病的发病
供求之间矛盾加深导致 心绞痛
心电图
•静息心电图 •发作时心电图 •24小时动态心电图监测
多排探测器螺旋X线计算机断层显像
放射性核素检查
冠状动脉造影

稳定型心绞痛发作时ECG
V4、V5、V6 和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段呈 水平型下移 ＞0.1mV

心室 重构
心室 扩大 心衰 终末期 心血管疾病 死亡
• • •
每年有110万心梗新发病例(65万为首次发作,45万为复发心梗) 每年有83万次心梗住院 每年死亡患者20万例
•

每29秒即发生1例心梗,每分钟即有1例患者死于心梗
Pfeffer教授在2003年11月AHA报告
中国急性心梗流行现状

心肌梗死
心肌梗死定义： 心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减 少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心 肌坏死 概述： 冠心病的严重类型 发病率逐年上升 死亡率极高，我国年发病率0.2‰～ 0.6‰

急性心梗仍然严 心 重威胁生命 梗
动脉粥 样硬化 危险 因素

临床表现 症状
以发作性胸痛为主 要临床表现，典型 的疼痛特点：
部位 性质 诱因 持续时间 缓解方式
体征

基本病因—冠状动脉粥样硬化 常见诱因—劳累 情绪激动 饱餐 寒冷刺激 急性循环衰竭
心肌血液的“求”增加

心肌血液的“供”减少
硝酸甘油片 亚硝酸异戊酯 硝酸异山梨醇酯 镇静剂

二、缓解期的治疗 1. 硝酸酯制剂：
硝酸异山梨醇酯 单硝酸异山梨醇酯
2. β受体阻滞剂
减慢心率、降低血压，减少心肌收缩力和氧耗量，用于 劳累型心绞痛的发作
钙通道阻滞剂
抑制钙离子进入细胞内 抑制心肌细胞兴奋-收缩耦联中钙离子的作用 从而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗量；扩张冠状动脉， 解除冠脉痉挛。 用于变异型心绞痛的治疗。
重体力活动、情绪过度激动或血压剧升→左心室负荷明 显加重→下降耗氧量增加，冠状动脉供血不足

6Am-12Am 交感活性增加
重体力活动，情绪
激动或用力大便
促使 斑块 破裂 及血 栓形 成的 诱因
饱餐
休克、脱水、 出血等

• 临床表现
症状 1.疼痛:程度重、时间长、休息 或含化硝酸甘油无效 2.全身症状:发热、心动过速 3.胃肠道症状:恶心、呕吐、上 腹胀痛 4.心律失常:最多见，尤其室性 早搏；房室传导阻滞
心肌梗死每年新发病例
70 万例 40 万例
心肌梗死每年死亡病例
资料来源于复旦大学公共卫生学院资料，《健康报》 2002年7月24日。

病因和发病机理
冠状动脉粥样硬化基础上的血栓形成、斑块破溃、出
血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞，侧枝循环又未
能充分建立。
休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常致心排血 量下降，冠状动脉灌流量减少

纤维帽 中层 中层
管腔 脂核
管腔
脂核
稳定性斑块
易损斑块
破裂出血
非闭塞性血栓（白色血栓）） ST段压低和/ 或T波倒置 闭塞性血栓（红色血栓） ST段抬高 ST段不抬高的心 肌梗死 (NSTEMI) ST段抬高的急性 心肌梗死 (STEMI)