发热 寒战 呼吸困难 抽搐
机 体 耗 氧 量
缺氧 加重
低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
（一）对呼吸系统的影响
• PaO2>60mmHg，对呼吸无明显影响 • PaO2<60mmHg，作用于颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射
性兴奋呼吸中枢，但缺氧缓慢加重时，这种反射作用延迟 PaO2<30mmHg，抑制呼吸，CO2对呼吸中枢具有强大的兴奋作 用，PaCO2突然升高，呼吸加深加快 降，呼吸运动主要靠缺氧维持对外周化学感受器的刺激作用
吸入气道
• 3、解除支气管痉挛：β2肾上腺素受体激动剂、抗胆碱药、茶碱
类或糖皮质激素类药物
• 4、必要时建立人工气道：简易人工气道、气管插管、气管切开
（二）氧疗
• 通过增加吸入氧浓度，提高动脉血氧分压，纠正缺氧，合理的氧
疗还能减轻呼吸功耗和降低缺氧性肺动脉高压，减轻右心负荷。
• 吸氧方法：双腔鼻管、鼻导管、鼻塞、面罩
• 动脉血气分析：PaO2<60mmHg，伴或不伴PaCO2>50mmHg
• 影像学检查：X线胸片、胸部CT、放射性核素肺通气/灌注扫描等 • 纤维支气管镜检查
诊断要点
• 有导致呼吸衰竭的原发病，出现缺氧（或）二氧化碳潴留的临床
表现，根据动脉血气分析，在海平面、静息状态、呼吸空气时， PaO2<60mmHg，伴或不伴PaCO2>50mmHg，并排除原发性 心排血量降低时，呼吸衰竭的诊断即可成立
绝对量增多所致，可适量补精氨酸，定时复查血气
（五）病因治疗和消除诱因
• 针对不同病因采取适当的措施是治疗呼吸衰竭的根本所在
• 感染是呼吸衰竭的最常见诱因，应进行积极抗感染治疗
• 免疫功能低下易反复感染，器官插管、机械通气易增加感染 • 细菌培养及药敏试验对选择合适的抗生素有一定帮助 • 通常选用广谱高效的抗菌药物以迅速控制感染
发生机制——通气/血流比例失调
• 正常人静息状态下，通气/血流比例为0.8
V/Q失调主要表现为缺氧，而无二氧化碳潴留
1、动脉与混合静脉血之间氧分压差（59mmHg）比二氧化碳分压 差（5.9mmHg）大10倍 2、氧离曲线S形已达平台，无法携带更多氧，而CO2解离曲线呈直 线，有利于代偿
发生机制——耗氧量增加
在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，排除心内 解剖分流和原发于心排血量降低等因素所致的低氧 血症条件下：
动脉血氧分压
PaO2<60mmHg
伴或不伴二氧化碳分压
PaO2>50mmHg
病因
• 气道阻塞性病变：慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘
• 肺组织病变：重症肺炎、肺气肿、肺水肿 • 肺血管疾病：肺栓塞、肺血管炎 • 胸廓与胸膜病变：胸处伤造成的连枷胸、胸廓畸
功能迅速出现严重障碍，在短时间内发展为呼吸衰竭， 如不及时抢救将危及患者生命
• 慢性呼吸衰竭：由于某些慢性疾病导致呼吸功能损害
逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭
（三）按发病机制分类
• 泵衰竭：驱动或制约呼吸运动的神经、肌肉和胸廓功
能障碍引起
• 肺衰竭：由肺组织、气道阻塞或肺血管病变引起
辅助检查
括烦躁不安、昼夜颠倒甚至谵妄
• CO2潴留加重时导致肺性脑病，出现抑制症状，表现为表情淡漠、
肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡甚至昏迷
（四）循环系统表现
• 多数病人出现心动过速 • 严重缺氧和酸中毒时，可引起周围循环衰竭、血压下降、心肌损
害、心律失常甚至心脏骤停
• CO2潴留者出现体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、血压升高 • 慢性呼衰并发肺心病时可出现体循环淤血等右心衰表现，因脑血
• PaCO2>80mmHg，对呼吸中枢产生抑制和麻醉作用，通气量下
（二）缺氧对中枢神经系统的影响
• 中枢皮质神经元细胞对缺氧最为敏感。通常完全停止供氧4-5分钟即可
引起不可逆的脑损害
• 对中枢神经影响的程度与缺氧的程度和发生速度有关
• PaO2<60mmHg时，可以出现注意力不集中、智力和视力轻度减退
（六）心理护理
• 护理人员应及时了解不同患者的心理状况，并针对不同的心理特
点给予相应的护理，并给予心理支持 者的紧张和焦虑
• 指导患者应用自我放松等各种缓解紧张、焦虑的方法，以缓解患
（三）保持呼吸道通畅
• 意识不清或病情危重患者及时协助清理口鼻分泌物，保持呼吸道
通畅
• 指导并协助患者进行有效咳嗽、咳痰
• 药物：按医嘱给予祛痰剂、支气管扩张剂，辅以胸部叩击，以利
于痰液引流排出
• 吸痰：意识不清或病情严重者经口腔鼻腔吸痰，气管插管或气管
切开患者给予气管内负压吸引吸痰，吸痰时注意无菌操作
呼吸衰竭
呼吸衰竭
• 定义
• 病因和发病机制
• 分类
• 临床表现
• 诊断和鉴别诊断
• 治疗原则
定义
指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能 严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足 够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴） 高碳酸血症，进而引走一系列病理生理改变 和相应临床表现的综合症（简称呼衰）
诊断呼衰的血气标准
• PaO2迅速降至40-50mmHg以下时，会引起一系列神经精神症状，如
头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡
• PaO2<30mmHg时，神志丧失乃至昏迷
• PaO2低于20mmHg时，只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤
CO2潴留对中枢神经系统的影响
• 轻度的CO2增加对皮质下层刺激加强，间接引起皮质兴奋，表现
（二）发绀：缺氧的典型表现
• 当SaO2<90%时，出现口唇、指甲和舌发绀， • 发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，因此红细胞增多者发绀
明显，而贫血病人则不明显
• 动脉血中还原血红蛋白>5g/dL • 紫绀是缺氧的表现，但缺氧不一定紫绀，紫绀不一定缺氧
（三）精神-神经症状
• 急性呼衰可迅速出现精神紊乱，躁狂、昏迷、抽搐等症状 • 慢性呼衰随着PaCO2升高，出现先兴奋后抑制症状。兴奋症状包
• 湿化气道：采用超声雾化法
（四）用药护理
• 遵医嘱选择使用有效的抗生素控制呼吸道感染。
• 遵医嘱使用呼吸兴奋剂，必须保持呼吸道通畅。注意观察用药后
反应，以防药物过量
• 对烦躁不安、夜间失眠病人，慎用镇静剂，以防引起呼吸抑制
（五）指导患者有效的呼吸
对病情稳定的患者指导并教会缩唇呼吸，通过腹式呼吸时膈肌的运 动和缩唇促使气体缓慢而均匀地呼出，以增加肺的有效通气量，改 善通气功能
护理
• （一）病情观察：呼衰病人应进行严密监护
• 密切监测生命体征：观察患者的血压、意识状态、呼吸频率，昏
迷患者要检查瞳孔大小、对光反射、肌张力、腱反射病理特征
• 观察呼吸道分泌物情况，观察有无发绀、球结膜水肿等缺氧及
CO2潴留症状及体征
• 监测动脉血气分析值及电解质和酸碱平衡情况 • 观察和记录每小时尿量和液体出入量 • 严密观察人工气道通畅情况及机械通气运转情况
• 呼吸衰竭使肾血管痉挛、肾血流量减少 • 早期出现尿量减少，后期导致肾功能不全
• 若及时纠正呼吸衰竭，肾功能可以恢复
（六）对酸碱平衡和电解质的影响
• 呼吸性酸中毒
• 代谢性酸中毒
• 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 • 高钾、低钠、低氯血症 • 严重缺氧可引起代谢性酸中毒和高钾血症 • CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症
（六）防治多器官功能受损
• 合并症：
慢性肺源性心脏病、右心衰竭
消化道出血
休克 DIC 多器官功能衰竭
（七）营养支持
• 应常规鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物及适量多种维生素和
微量元素的流质饮食
• 碳水化合物40-45%，蛋白质15-20%，脂肪30-35% • 循序渐进，先半量，逐渐增至理想需要量 • 必要时予静脉高营养
临床表现
• （一）呼吸困难：临床最早出现的症状
• 轻者仅感呼吸费力，重者呼吸窘迫、大汗淋漓，甚至窒息
• 急性呼吸衰竭早期表现为呼吸频率增加，病情严重时可出现三凹
症
• 慢性呼吸衰竭早期表现为呼吸费力伴呼气延长，严重时呼吸浅快，
并发CO2麻醉时，出现浅慢呼吸或潮式呼吸
• 中枢神经药物中毒或严重CO2麻醉时可无明显的呼吸困难
• 给氧原则：I型呼吸衰竭给予较高浓度吸氧（ >35% ）
Ⅱ型呼衰给予低浓度持续吸氧（<35%）
• 理想水平：PaO2>60mmHg，PaCO2和pH值在适合范围
（三）增加通气量，减少CO2潴留
• 通过应用呼吸兴奋剂、机械通气技术，增加通气量和改善氧合功
能。
• 呼吸兴奋剂：在保持呼吸气道通畅的前提下，主要用于以中枢抑
（四）纠正酸碱平衡失调
• 呼酸：改善通气，排出CO2，不能常规使用碱性溶液，当
pH<7.20危及生命，可酌量使用碱性溶液 至7.25左右，补碱要注意改善通气
• 呼酸+代酸：积极治疗代酸的病因，pH<7.20要适量补碱，使pH • 呼酸+代碱：防止补碱过量和避免CO2排出过快，可适量补氯、
钾
• 呼碱：因通气过度排出CO2过多所致，可用纸袋呼吸 • 呼碱+代碱：短期内排出CO2过多，又因肾代偿，机体碳酸氢盐
制为主，通气量不足所致的呼吸衰竭。
• 常用药物：尼可刹米、洛贝林、阿米三嗪
• 机械通气：对于严重呼吸衰竭的病人，机械通气是抢救生命的重
要措施
• 目的：维持合适的通Hale Waihona Puke 量，改善肺的氧合功能，减轻呼吸作功，
维持心血管功能稳定
• 常用方法：无创性面罩或鼻罩人工通气，有创性经口插管，有创
性经鼻插管，有创性气管切开