内科 黄金珠
【治疗】
2、机械通气：
包括：无创机械通气（NIPPV）或有创机械
通气 作用：
（1）维持必要的肺泡通气量，降低PaCO2。 （2）改善肺的气体交换效能。 （3）使呼吸肌得以休息，有利于恢复呼吸肌 的功能。
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机械通气并发症：
（1）通气过度-呼吸性碱中毒；
（2）通气不足-加重呼吸性酸中毒和
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低氧血症和高碳酸血症的发病机制
（二）弥散障碍 指O2 、CO2等气体通过肺泡膜 进行交换的物理弥散过程发生障碍。 O2 的弥散能力仅为 CO2 的 1/20 ， 故弥散障碍时，通常以低氧血症为 主。
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低氧血症和高碳酸血症的发病机制
（三）通气/血流比例失调 正常成人静息状态下，通气/ 血流比值约为0.8，通气/血流比例 失调见于以下两种情况：
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【临床表现】
三、精神神经症状（肺性脑病） 先兴奋后抑制： 失眠、烦躁、睡眠昼夜颠倒 →神志淡漠、肌肉震颤、抽搐、 昏睡→昏迷、腱反射消失或减弱， 出现病理反射。
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【临床表现】
四、循环系统表现 1、心动过速、心肌损害、心律 失常。 2、CO2潴留可致体表静脉充盈、 皮肤充血、多汗。 3、血压升高、脉搏洪大 4、搏动性头痛
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分
类
（二）II型呼吸衰竭（高碳酸性呼吸 衰竭） PaO2<60mmHg PaCO2>50mmHg 主要由于肺泡通气不足所致， 常见COPD。
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分
类
二、按照发病急缓分类 （一）急性呼吸衰竭 由于某些突发的致病因素，如严 重肺疾病、创伤、休克、电击、急性 气道阻塞等，使肺通气和（或）换气 功能产生障碍，在短时间内引起呼吸 衰竭。如不及时抢救，会危及患者生 命。
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保持呼吸通畅
3、建立人工气道： ①简便人工气道 ②气管插管 ③气管切开 4、解除支气管痉挛。
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【治疗】
三、氧疗：低浓度、持续给氧（12L/min） 吸氧浓度（%）=21+4×氧流量 可通过鼻导管或面罩给氧。
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【注意】
由于II型呼衰患者，呼吸主要 靠低氧血症对颈动脉体、主动脉 体化学感受器的刺激来维持，若 吸入高浓度O2，缺O2迅速纠正， 解除了缺O2对外周化学感受器的 刺激，便会抑制患者呼吸，造成 CO2增高，严重时发生肺性脑病。
1、缺O2 PaO2<60mmHg：注意力不集中、智力 和视力轻度减退 PaO2<40～50mmHg：头痛、嗜睡、精 神错乱 PaO2<30mmHg：昏迷 PaO2<20mmHg：数分钟出现不可逆神 经细胞损伤。
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对中枢神经系统的影响
2、CO2潴留（肺性脑病）
由缺氧和二氧化碳潴留导致的神经精 神障碍症候群称为肺性脑病。表现头痛、 头晕、烦躁不安、精神错乱、嗜睡、抽搐、 昏迷等。
（四）肺内动-静脉解剖分流增加 肺动脉内的静脉血未经氧合 直接流入肺静脉，导致低氧血症， 常见于肺动-静脉瘘。
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发病机制和病理生理
二、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
（一）对中枢神经系统的影响 脑耗氧量占全身1⁄5～1/4，停止 供氧4-5分钟可引起不可逆的脑损害。
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对中枢神经系统的影响
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通气/血流比例失调
1、部分肺泡通气不足 比值降低，静脉血未能充分氧合， 形成肺动-静脉样分流,又称功能性分流。 2、部分肺泡血流不足
比值增高，吸入气体不能与血液进
行充分交换，又称为死腔样通气。
通气/血流比例失调，只产生低氧
血症，而无二氧化碳潴留。
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低氧血症和高碳酸血症的发病机制
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概
述
呼吸衰竭的诊断标准是在海平面、
标 准大气压、静息状态、呼吸空气条件 下，PaO2<60mmHg伴或不伴 PaCO2>50mmHg，
并排除心内解剖分流和原发于心排除量 降低等致低氧因素。
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病
因
参与外呼吸即肺通气和肺
换气的任何一个环节的严 重病变，都可导致呼吸衰 竭。
缺 O2 和 CO2 潴留可造成细胞内钠和水 增加，引起脑细胞水肿，从而引起脑组织 充血、水肿和引起颅内压增高，甚至脑疝。
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（二）对循环系统的影响 1、心率增快，心肌收缩力增强，心 排出量增加 2、严重缺缺O2和CO2潴留时Bp下降， 心律失常 3、急性严重缺O2时室颤或猝死
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病
因
五、神经肌肉疾病 脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎 和镇静催眠剂中毒，使呼吸中枢受抑 制。脊髓损伤、脊髓灰质炎、多发性 神经炎、重症肌无力、有机磷中毒、 破伤风，均可累积呼吸肌功能，造成 呼吸肌无力、疲劳、麻痹等，导致呼 吸动力下降而引起肺泡通气不足。
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分
类
一、按照动脉血气分析分类： （一）I型呼吸衰竭（缺氧性呼吸衰竭） PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正 常。 主要见于肺换气障碍（通气/血 流比例失调、弥散功能障碍和肺动静脉分流）疾病，如：严重肺炎， 间质性肺疾病、急性肺栓塞等。
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【诊断】
慢性呼衰以II型呼衰最为常见。
II型呼衰：
PaO2<60mmHg PaCO2>50mmHg
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【治疗】
一、治疗原有慢性肺胸部疾病 二、保持呼吸道通畅 治疗呼吸衰竭最基本、最重 要的措施。
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保持呼吸通畅
1、昏迷者，使其处于仰卧位，头 后仰，托起下颌并将口打开。 2、清除气道内分泌物和异物： 祛痰、湿化气道等。
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注意：
感染常常导致进展为失代偿性 呼吸衰竭
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【临床表现】
一、呼吸困难 开始呼气延长，严重时呼 吸浅快，并发 CO2 麻醉时，呼吸 浅慢或潮式呼吸。
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【临床表现】
二、发绀： 是缺O2的典型表现，SaO2<90% 时，出现口唇指甲发绀。 注意：继发红细胞增多症时，SaO2 虽不减，但仍会发绀。
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病
因
三、肺血管疾病 肺栓塞、肺血管炎等可引起通气 /血流比例失调，或部分静脉血未经 氧合直接流入肺静脉，导致呼吸衰 竭。
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病
因
四、胸廓与胸膜病变 胸部外伤、气胸均可影响胸廓活 动和肺脏扩张，造成通气减少及吸入 气体分布不均，导致肺通气和换气功 能障碍，如严重气胸,引起急性呼衰。 严重脊柱畸形、大量胸腔积液、胸膜 肥厚粘连、强直性脊柱炎、类风湿性 脊柱炎均可引起呼衰。
呼吸衰竭
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教学目标
掌握呼吸衰竭的临床表现、诊断要点、鉴 别诊断、治疗原则及治疗方案的选择。 熟悉该病的病因和发病机制。 了解该病的辅助检查及其临床意义等相关 知识。

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概
述
是指各种原因引起的肺通气和（或）
换气功能严重障碍，以致在静息状 态下也不能维持足够的气体交换， 导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸 血症，进而引起一系列病理生理改 变和相应临床表现的综合征。 明确诊断有赖于动脉血气分析。
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（五）对消化系统的影响 1、食欲不振、胃溃疡、上消 化道出血。 2、肝功能异常：谷丙转氨酶 增高。
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（六）对酸碱平衡和电解质的影响 1、代谢性酸中毒 2、低氯血症和高钾血症
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【病因】
多由支气管-肺胸部慢性疾病引起
Eg：COPD 重症哮喘发作 弥漫性肺纤维化 严重肺结核 尘肺、广泛胸膜粘连、胸廓 畸形
胃肠高营养； 静脉高营养。
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总结作业
1、请描述呼吸衰竭的临床特点。 2、如何诊断该病？ 3、该病的治疗原则是什么？ 4、请课下访问一例呼吸衰竭的病人，并试 着写下病人的现病史。

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胸廓。
分
类
（二）换气性呼吸衰竭（肺衰竭） 肺组织、气道阻塞和肺血管病变 造成的呼吸衰竭，称为肺衰竭，引 起Ⅰ型呼衰，严重的COPD影响通气 功能引起Ⅱ型呼衰。
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发病机制和病理生理
一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制
四个主要机制 （一）肺通气不足 正常成人在静息状态下有效肺泡 通气量约为4L/min，当肺泡通气量减 少会引起PaO2降低和PaCO2增高，从而 引起缺氧和二氧化碳潴留。
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病的炎症、痉挛、 肿瘤、异物、纤维化瘢痕，如慢性 阻塞性肺疾病(COPD)、重症哮喘等 引起气道阻塞，导致肺通气不足， 或伴有通气/血流比例失调，发生缺 氧和二氧化碳潴留。
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病
因
二、肺组织病变 各种累及肺泡和（或）肺间质 的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结 核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、矽肺 等，可导致肺泡减少、有效弥散面积 减少、肺顺应性减低、通气 / 血流比 例失调，导致缺氧或合并二氧化碳潴 留。
伤； （5）能够耐受鼻/面罩。
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【治疗】
五、抗感染 慢性呼吸衰竭急性加重的常见 诱因是感染。根据痰培养及药敏试 验选择抗生素。
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【治疗】
六、纠正酸碱平衡失调 1、呼吸性酸中毒：机械通气。 2、代谢性碱中毒：补氯化钾、 精氨酸。
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【治疗】
七、对症支持治疗
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【临床表现】
五、消化和泌尿系统症状 1、丙氨酸氨基转移酶（ALT）升 高，ALT/AST<1。 2、尿素氮升高，蛋白尿、血尿、 管型尿。 3、上消化道出血（呕血、黑 便）。
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【诊断】