⒍吸入低 PaO2 气体：在高海拔地 区对吸入气体的 PaO2的影响应有正 确的估价，可引起病理性缺氧。
⒎高碳酸血症：如肺泡通气量不足 以排除同一时间的机体所产生的全 部二氧化碳，则使动脉血 PaCO2 增 加，即可认为是呼吸衰竭。
血液中 PaCO2 的升高或降低直接 影响血液碳酸含量，并对 PH 产生相 反影响，当 PaCO2 改变持续 3~5 天 后，肾脏代偿机制发生作用。
维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通气和 血流灌注比例（V/Q) 必须协调
⒊肺动－静脉样分流：由于肺部病变 引起 V/Q比例失调致肺动－静脉样 分流（如肺动静脉瘘）。
⒋弥散障碍：肺内气体交换是通过弥 散过程实现的受以下因素影响：①弥 散面积②肺泡膜的厚度和通透性③气 体和血液接触时间④气体弥散能力⑤ 气体分压差⑥其它：如心排血量，血 红蛋白含量,V/Q比值。
缺氧、二氧化碳潴留对机体 的影响
⒈对中枢神经的影响：人脑的重量 占体重的 2%~2 . 5% ，却需要心输 出量的 15% ，而氧耗量则占全身的 20%~25% ，儿童可高达 40% 脑组织 的有氧代谢又占全部代谢的 85%~95% 。中枢皮质神经元细胞对 缺氧最为敏感性。
对中枢神经影响的程度与缺氧的
（ PaO2 ＜ 60 ㎜Hg、PaCO2 降低或 正常）见于换气功能障碍的病例。 如 ARDS 等。
⑵Ⅱ型；缺氧伴二氧化碳潴留 （ PaO2 ＜ 60 ㎜Hg、PaCO2 ＞ 50 ㎜ Hg)系肺泡通气不足所致单纯的通气 不足,缺氧和二氧化碳潴留的程度是 平行的，若伴有换气功能损害，则 缺氧更为严重如COPD。
程度和发生的急缓有关急性缺氧如吸 纯氮 20 秒可出现抽搐、深昏迷， 4 —— 5 分钟即可引起不可逆的脑损 害。逐渐出现的缺氧，症状较轻和缓 慢，轻度 注意力不集中，智力
减时退，烦定躁向不障安碍，当神P志aO恍2 ＜惚，50谵㎜妄H；g
＜ 30 ㎜Hg时 神志丧失，乃至昏迷。 ＜ 20 ㎜Hg时 不可逆的脑损害。
呼吸衰竭 Respiratory Failure
目的和要求
(一)掌握： 呼吸衰竭的定义；分类；发病机制和病理生理
（低氧血症和高碳酸血症的发生机制）；临床 表现；治疗（治疗原则）。 (二)熟悉： 呼吸衰竭的病因；发病机制和病理生理（低氧 血症和高碳酸血症对机体的影响）；治疗。 (三)了解： 呼吸衰竭的病因；临床表现与治疗原则。呼吸 支持技术。
⒋心脏疾病：
各种心脏病、心律失常均可导致通气 换气功能障碍。
5、胸廓活动和肺脏扩张受限 通气减 少及吸入气体分布不均，影响换气功能。
6、神经中枢及其传导系统和呼吸肌 疾患：直接间接抑制呼吸中枢或呼 吸肌无力和疲劳，因呼吸动力下降 引起通气不足。
分类
⒈按动脉血气分析分两种类型： ⑴Ⅰ型：缺氧而无二氧化碳潴留
病因
⒈呼吸道阻塞病变： 通气不足或伴 有气体分布不均 通气∕血流比例 失调 缺氧和二氧化碳潴留。
⒉肺组织病变：各种累及肺泡和（或） 肺间质的病变可引起参与呼吸的肺 泡减少，有效弥散面积减少，肺顺 应性减低通气∕血流比例失调 缺 氧或合并二氧化碳潴留。
⒊肺血管病变： 通气∕血流比例失 调或部分静脉血未经过氧合直接流 入肺静脉，发生低氧血症。
二氧化碳潴留使脑脊液氢离子浓度
气体的弥散量取决于
气体分压 ·溶解度 ·肺泡呼
弥散速度
吸面积∞弥散膜厚度肺泡膜两侧的 气体分压差
肺泡的面积与 厚度
气体的弥散常 数
血液与肺泡接 触的时间
氧弥散能力仅为二氧化碳的 1/20 ， 故弥散障碍时，通常以低氧为主。
正常弥散量（DL）：35ml/mmHg·min
⒌氧耗量：氧耗量增加是加重缺氧 的原因之一寒战耗氧量可500ml/min。
发病机制
人类的呼吸可分 4 个功能过程，即① 通气②弥散③灌注④呼吸调节。 ⒈通气不足：在静息呼吸空气时总 肺泡通气量约 4L/min才能维持正常 的肺泡氧和二氧化碳分压,吸入氧浓 度为 20 . 93% 二氧化碳接近 0 肺泡 二气氧量化（V碳A分）压和（二P氧A化CO碳2 产）出与量肺泡通 （ VCO2 ）。
⒉按病程可分为：
⑴急性呼吸衰竭：是指呼吸功能原 来正常，由于上述病因的突发或迅 速发展，引起通气或换气功能严重 损害，在短时间内引起呼吸衰竭如 ARDS 。
⑵慢性呼吸衰竭：是指一些慢性疾 病 呼吸功能损害逐渐加重，经
过较长时间才发展为呼吸衰竭如 COPD。虽然缺氧伴（或不伴）二氧 化碳潴留，但通过机体代偿适应生 理功能障碍和代谢紊乱较轻。
的关系亦可用以下公式反映： PACO2=0. 863 × VCO2/VA。 由通于气不PA足COPa2C直O接2 升影高响。PaCO2 ，可见 呼吸驱动力的减弱、生理死腔的增
加、气道阻力的增加皆可导致通气 不足。
⒉通气∕血流比例失调：是低氧血症最 常见原因正常每分钟 V 为 4 升， Q 为 5 升。 V/Q=0 . 8 （近年有学者提 出为 1. 0 ）如 V/Q＞ 0 . 8 即为无效 腔效应。 V/Q＜ 0 . 8 则形成肺动－ 静脉样分流。通气∕血流比例失调通 常仅产生缺氧而无二氧化碳潴留。
呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气
和（或）换气功能严重障碍，以致 在静息状态下亦不能维持足够的气 体交换，导致缺氧伴（或不伴）二 氧化碳潴留，从而引起一系列生理 功能和代谢功能紊乱的临床综合征。
明确诊断有赖于动脉血气分析，表
现为在海平面，正常大气压，静息 状态下，呼吸空气条件下,动脉血氧 分压低于 60 ㎜Hg或伴有二氧化碳分 压高于 50 ㎜Hg并排除心内解剖分流 和原发于心排血量降低等因素即为 呼吸衰竭（简称呼衰）。
另一种临床上较常见的情况是在慢
性呼吸衰竭的基础上因合并有呼吸 系统感染或气道痉挛等情况，出现 急升性和加Pa重O2在明短显时下间降内称P为aC慢O性2 明呼显吸上衰 竭急性加重。尽管归属慢性呼吸衰 竭，但其病理生理学和临床情况兼 有急性呼衰的特点。
⒊按病理生理分： ⑴泵衰竭：神经肌肉病变引起者。 ⑵肺衰竭：呼吸器官病变引起者。