肺病变不均匀，通气容量过大在扩张肺泡与 实变肺泡之间可产生很强剪切力(shear fore)
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肺萎陷伤(ATELECTRAUMA)
小气道反复开放和闭陷→终末肺单位的剪切力 (shear stress)明显增高→上皮细胞损坏
肺组织病变不均一性使通气分布不均→正常肺组 织的过度通气，临近不张肺区产生很高牵张力
气压伤(barotrauma) 容量伤(volutrauma) 萎陷伤(atelectrauma)
生物伤(biotrauma)
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肺气压伤(BAROTRAUMA)
定义：有明确肺泡外积气的放射学证据
肺泡和周围血管间隙压差增大→肺泡破裂：间质气肿 气体沿支气管血管鞘进入纵隔：纵隔气肿
纵隔内平均压力低于周围肺实质压力
小儿机械通气的并发症及其防治
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机械通气的主要并发症
• 气管插管相关并发症 • 拔管相关并发症
呼吸机相关性肺损伤
呼吸机相关性肺炎
氧中毒
PEEP对中枢和心血管影响
低血压
胃肠充气与水、钠潴留
肾脏并发症
呼吸机故障所致的并发症
撤机困难
膈肌功能障碍
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呼吸机相关性肺损伤 （VALI）
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VALI的发生机制
P-V曲线法 吸气支 呼气支 PEEP滴定法 （氧合、肺部CT、顺应性） 功能残气量 参考依据
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压力-容积曲线（P-V曲线）
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PEEP的选择——根据静态P-V曲线低位转折点压力+2cmH2O来确定
Байду номын сангаас免VALI-肺复张
肺复张手法 控制性肺膨胀 PEEP递增法 压力控制法(PCV法)
影像学特征均与临床ARDS极为相似
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避免VALI-呼吸支持治疗
肺保护性通气策略：容量和压力(LPVS) 最佳PEEP=PEEP out + auto-PEEP： FiO2≤0.6，
PaO2≥60mmHg或拐点计算
生理性PEEP：2-3cmH2O) 治疗性PEEP：>5cmH2O,10-15cmH2O
炎症细胞的作用 炎症介质的作用
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临床特征
突然烦躁、呼吸困难、血压下降，气道压进行性升 高(定容通气时)和顺应性进行性下降
接受MV患者，VALI总发生率约为4%～15% 主要表现：
肺泡外气体（肺间质气肿、气胸等） 系统性气体栓塞 弥漫性肺损伤 氧中毒
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肺间质气肿(PIE)
PIE出现最早，发生率最高，有报道ARDS患者PIE 发生率高达88%
通常临床气胸的诊断并不困难
MV期间气胸症状和体征常被基础病掩盖及患者表 达困难，加上仰卧位床边片与常规立位时的气胸X 线像改变不同，有时不易识别
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气胸
纵膈气肿和皮下气肿需皮片引流 张力性气胸即刻穿刺，否则难以逆转(CPR) 机械通气+胸腔闭式引流
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气体栓塞
临床表现与气体量和所在部位有关，轻者临床表现 隐蔽，重者可引起严重后果
肺静脉气体栓塞可致通气／血流比例失调、肺动脉高 压、血管内皮损伤和肺水肿
脑气体栓塞可致患者偏瘫、失语、抽搐和意识障碍 冠状动脉气体栓塞可致心肌缺血坏死、心律失常和心
力衰竭
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纵隔气肿
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皮 下 气 肿
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弥漫性肺损伤
MV期间，即使患者肺功能进行性恶化，因常 与肺内原有基础病变相重叠而难以区分，有 时也无法判断是VALl，还是原有疾病的自然 进展，故很难作出确切诊断
VALI更与机械通气所致肺容积(主要指吸 气末容积)过大和肺组织过度扩张有关— —“容量伤”
VALI最重要的致伤原因 跨肺压是肺泡过度扩张，压力-容量伤
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肺容量伤机制
肺组织过度牵拉致肺泡上皮和内皮细胞广泛 机械性损伤
肺泡毛细血管膜因过度扩张而致通透性增高， 干扰和破坏PS而使之失活
毛细血管跨壁压急骤升高破坏气血屏障—— 肺泡毛细血管应力衰竭(stress failure)
避免高容量和高气道压引起的肺损伤
pH＞7.20是可以接受的 脑水肿、脑血管意外和颅内高压患者禁忌 更低的CO2 需要ECMO（ECCO2）的支持
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避免VALI-适度镇静
缓解焦虑、躁动、疼痛，可降低氧耗 减轻机械通气如反比通气带来的不适 应根据病情考虑使用镇静镇痛剂 特殊通气方式的实施 高PEEP的稳定
实施控制性肺膨胀采用恒压通气方式，推荐吸气压为 30～45cmH2O、持续时间30～40s。P/F>400 mm Hg
RM能使超过10％的塌陷肺泡复张，被认为是高可复 张，但低复张区不能反复复张
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避免VALI-允许性高碳酸血症(PHC)
低潮气量和低气道压允许一定的二氧化碳潴 留(PaCO2 8.0～10.7kPa)和呼吸性酸中毒 (pH 7.25～7.30)
气体沿周边间隙进入皮下组织：皮下气肿 纵隔压上升→纵隔、壁层胸膜破裂：气胸 气体进入肺循环：气体栓塞
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气压伤相关因素
吸气峰压(PIP) ＞40cmH2O
平台压(Pplat) 避免肺损伤<30cmH2O
平均气道压(MAP) 尽量<25cmH2O
呼气末正压(PEEP)
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容量伤(VOLUTRAUMA)
胸部X线检查可早期发现PIE：肺脏前中部、心脏 周围和膈肌上方斑点状透亮影，或朝向肺门的放 射状条形透亮带或血管周围低密度晕轮等
少量PIE对心肺无影响，广泛性PIE肺间血管大量受 压，肺循环阻力和肺内分流增加，急性右心衰
可发展为纵隔气肿和张力性气胸等
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气胸
气胸是常见的最严重的MV并发症
肺功能正常者MV时气胸发生率3%～5% ARDS患者则高达60%
肺复张：R M，Sigh 允许性高碳酸血症(PHC)
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避免VALI-肺保护性通气策略
异质性：小潮气量通气策略并不等同于6 ml ／kg
比PPlat<30cmH2O的平台压以及更小的Vt可能 更有效
依据肺组织应力和应变有助于潮气量的个体 化设置（应力上限为27 ，应变上限为2）
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最佳PEEP
肺萎陷和肺泡腔内液体渗出→肺泡内氧分压降低 和细胞的损伤，肺表面活性物质被挤压出肺泡腔
呼气末肺容积过低和肺不张、导致终末肺单位周 期性地开放和关闭
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生物伤(BIOTRAUMA)
不同机制导致肺泡损伤的最后共同途径，诱 发了炎症细胞和炎症介质介导的局部炎症反 应
全身性炎症反应——“生物伤”
机制：