刺激性的伤口清洗液 选择不当的外用药物或敷料
局部因素-伤口的温度和湿度
温度：保持创面温度接近或恒定在人体常温37度时，细胞有丝分裂速度增加 108%。 湿度：保持伤口适当的湿度会促进表皮细胞增生的速度增加50%，没有感染的 伤口，其渗液本身有多种生长因子及蛋白溶解酶能刺激血管及表皮细胞的增生
局部因素-异物
愈合类型
一期切口（主要
的伤口愈合方式）
手术切口
延迟愈合伤 口开放性手 术切口。
二期愈合伤
口压疮，糖
尿病足下肢 溃疡等。
单纯表皮愈合 的伤口，擦伤
愈合过程
1
炎症期
2
修复期（或增生期）
3
成熟期（或再生期）
炎症期
主要参与的细胞：血小板嗜中性白细胞和巨噬细胞 细胞的活动现象：凝血、炎症反应 伤口的特征红肿热痛 持续时间0-3天
异物包括 细菌、坏死组织、细胞碎片、痂皮、外科缝线、外界颗粒性物质如灰尘，毛发 或者其他物体、伤口敷料残留物如纱布纤维、血肿残留血块。 都是培养细菌的温床，影响伤口的收缩过程，结痂时干燥的环境使表皮细胞的 移行减慢
局部因素-活动
邻近关节的伤口如果过早活动，会加重炎症渗出引起肿胀，而影响供血；而且 极易损伤新生的肉芽组织，不利于股神经、血管、肌腱的修复 压力，摩擦力和或拉力会造成表面皮肤和深部血管及肌肉的受损 新生肉芽组织非常脆弱，牵拉易致损伤出血，影响纤维母细胞分化和瘢痕组织 形成
全身因素-肥胖及吸烟
肥胖：影响心肺、免疫功能和血小板的止血功能 吸烟：尼古丁引起血管收缩
全身因素-用药情况
化疗药物：减少骨髓中的细胞成分，炎性细胞和血小板数量降低，生长因子不 足。抑制代谢，胶原直径减小，创面胶原积累减少 类固醇药物：稳定溶酶体膜，阻止蛋白水解酶及其他促炎症反应物质释放，抑 制伤口愈合的炎症期。使血液中锌含量减少，使伤口愈合每一过程都受阻 抗炎药物：超剂量时，可能抑制愈合过程的炎症期
全层皮肤缺损的伤口
伤口颜色
黑色伤口（黑色期）
黄色伤口（黄色期）
红色伤口（红色期）
粉色伤口(粉色期)
黑色伤口（black）
缺乏血液供应的坏死组织,软或硬，结痂，渗出液少或无
黄色伤口（yellow）
有腐肉、渗出液或感染
红色伤口（red）
健康血流的肉芽组织，清洁，正在愈合中
粉色伤口（pink）
有粉红色的上皮化组织；新生上皮组织娇嫩，正在爬皮阶段。
局部因素-血流量和氧张力
良好的局部血循环，既能保证所需要的营养和充足的免疫细胞，也有利于吸收 坏死物质，使细菌很少有植入繁殖的机会，从而令伤口得以快速愈合 血液供应受解剖位置、切口部位、自身疾病（特别是动脉粥样硬化）和缝线张 力等影响。如头部的血管丰富其伤口愈合也快。 局部给氧并不能加速伤口愈合，只有提高血氧分压才有利于伤口愈合
慢性伤口
愈合时限延长的伤口，需借助外力才能愈合的伤口，不能正常愈合，因血液 供应匮乏，缺少止血阶段，污染的伤口发生感染后形成。
受伤原因
机械性原因（刀伤、枪伤、压疮）
化学性原因（化疗药物）
温度原因（电击、烧伤、冻伤）
放射性原因（晒伤、放疗）
血管性病变（动静脉溃疡、糖足）
皮肤生理结构
部分缺损的伤口
谢
谢！
炎症期
表现为局部红肿热痛，需清创。伤口此期会持续一到五天，若感染或有坏死组 织存在。则此期延长会使伤口愈合延迟。 在对抗感染的过程中，巨噬细胞及嗜中性白细胞大量死亡，即成为伤口渗液或 脓液。
成熟期
主要参与细胞：巨噬细胞、胶原蛋白 细胞活动现象：血管萎缩，胶原蛋白重组 伤口特征：伤口瘢痕收缩，颜色变浅 持续时间：21天至数年
全身因素-血液循环系统功能状态
动脉功能不全：血栓、血管硬化或狭窄血供不足 静脉功能不全：瓣膜功能不全，血流受阻，静脉压力升高，组织水肿
全身因素-潜在性或伴发性疾病
糖尿病：动脉硬化，血型循环受阻；血糖过高使炎症反应受阻、白细胞功能失 常、胶原蛋白合成受阻；伤口感染机会增多 肾功能衰竭：影响血液中废物毒物的排出、血压的调节、水分及电解质的平衡 及凝血的功能 神经系统障碍：自卫能力下降、活动受损，血流缓慢潮湿刺激 凝血功能障碍：血友病、肝病、血小板减少伤口出血时间延长 免疫力低下：艾滋病、癌症
1981年，美国加州大学旧金山分校外科系首次发现伤口含氧量 以血管增生的关系，再无大气氧存在下的血管增生速度为大气 氧存在时的六倍新生血管的增生随伤口大气氧含量的降低而增 加
密闭的环境保持伤口的湿润为伤口愈合提供了适宜的温度， 湿度和PH值
伤口愈合发展史
1、十八世纪以前伤口的医护多半使用自然物品如茶叶羽毛树叶泥土等 2、十八世纪末微生物学家巴斯特细菌学研究开始，使用干敷料盖住伤口以保 持伤口干燥，避免细菌感染成为主要的伤口医护原则，这是干燥伤口愈合观 念的开始。 3、1958年奥兰发现被保持完整的水泡其皮肤愈合的速度比破的水泡皮肤愈 合的速度快 4、1962年伦敦大学的温特（Winter）博士，首先在动物(猪)的体组织证实， 湿性环境的伤口愈合速度比干性愈合快两倍。 5、1963年喜门（Hinman)及美巴克（Maibach）在人体得到同样的结ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ 6、1972年洛比（Rovee）的实验证实了干净没结痂的湿润伤口，其上皮细胞 移行增生的速度快，能加速伤口的愈合。于是湿润伤口愈合的观念开始被广 泛的应用
全身因素-放射治疗
抑制骨髓：白细胞减少血小板减少 局部皮肤黏膜改变
全身因素-心理状态
精神压力大，抑郁症、失眠等自身免疫力降低 影响食欲：营养摄入不足 积极乐观向上的心理，有利于伤口愈合 消极悲观抑郁等负性心理延迟相伤口愈合（儿茶酚胺释放微血管收缩伤口，局 部血氧供应减少）
局部因素-不当的局部处理措施
伤口敷料的发展历史
传统敷料 的缺点 现代伤 口敷料 调节创面氧张力，促进毛细血管 的形成，有利于坏死组织纤维蛋 白的溶解，渗液中有多种生长因
在无保湿作用，伤口表面严重脱
水，吸收能力有限，敷料浸透细 菌容易穿透，易导致外源性感染 更换时导致机械性损伤，易残留
子，无结痂形成可以避免新生肉
芽组织的再次机械性损伤。保持 创面恒温加快有丝分裂速度，保 护创面神经末梢，减轻疼痛。
修复期（增生期）
主要参与的细胞：巨噬细胞、纤维母细胞和上皮细胞 细胞活动现象：肉芽组织、血管及胶原蛋白出现，伤口缩合，上皮增生 持续时间：1-21天 伤口的特征：鲜红色，伤口缩小，上皮增生覆盖 又分为肉芽形成期、上皮再生期
修复期（肉芽形成期、上皮再生期）
当伤口清创后，首先是肉芽组织、血管及胶原蛋白的出现，其次是伤口表面被 上皮增生的覆盖，最后使伤口缩合，这些可能同时发生。表现为肉眼可见鲜红 色的肉芽组织生长，血液丰富
伤口基础知识
深圳龙华区中心医院烧伤整形科 刘群兰 ET
内容
伤口定义 湿性愈合理论 伤口分类 伤口愈合过程
伤口的定义
正常皮肤组织在外界致伤因子的作用下所致的损害。皮肤完整性 遭到破坏伴有一定量正常组织的丢失，同时皮肤的正常功能受损
伤口湿性愈合理论
湿性愈合概念：1962年由Winter提出首发于著名的“Nature”杂志 理论上取代了“干燥伤口”
碎屑，更换频繁，换药工作量大
伤口的分类
愈合时间
分类
颜色
受伤原因
愈合类型
愈合过程 生理结构
愈合时间
急性伤口
手术后伤口、烧伤、供皮区、皮肤擦伤
慢性伤口
压疮、下肢血管性溃疡（动、静脉、混合性）、糖 尿病足溃疡、其他难以愈合的伤口
急性伤口
愈合过程符合经典的创伤修复时间，能自愈的伤口能快速正常的愈合，愈合 起于止血阶段，主要是手术切口、创伤后的清洁伤口和部分污染伤口
成熟期
由于伤口创面已有完整的血管网供应，肉芽组织由鲜红色变为淡红色及淡粉色， 最后与周围皮肤类似着色，此时不规则排列的胶原蛋白，也由新和成的排列规 则的弹性胶原蛋白取代，表现为肉眼可见伤口瘢痕性收缩、变浅
影响伤口愈合的因素-伤口评估
伤口评估是一项重要的护理技巧，通过病人和伤口的评估，取得伤口的基本资 料，制定伤口治疗和护理计划或评估治疗和护理的效果，有利于促进沟通，促 进连续性护理，估计治疗费用和治疗时间。
局部因素-手术操作
术中过度牵拉、皮瓣分离失当、伤口包扎过紧使皮缘缺血缺氧，均对伤口愈合 产生不利影响 合理使用电凝止血及正确的清创和缝合等有利于伤口愈合
局部因素-无效的血纤维蛋白分解
血纤维蛋白是凝血过程的反应物 凝血初期所产生的血纤维蛋白需要被分解，才能刺激血管增生物质出现使伤口 愈合 血纤维蛋白没有被分解而覆盖在伤口上，会阻碍氧气、营养的输送及抑制细胞 内废物排出
完整的伤口评估
病人一般状况的评估 全身系统性因素的评估 伤口局部性因素的评估 伤口对病人的影响
全身因素-年龄
年龄增长，组织中成纤维细胞的细胞周期明显延长 正常的炎症反应减慢、新血管胶原蛋白合成减少 皮脂腺分泌功能，减低皮肤干燥、表皮与真皮的附着力减低 再生能力弱
全身因素-营养不良
胶原代谢使机体蛋白质代谢的一部分，营养不良所导致的机体负氮平衡必然影 响胶原合成 蛋白质缺乏会减慢新血管的形成 维生素A、B、C、D及锌是促进白细胞及肉芽增生的主要营养素。 营养不良的病人有癌症、大面积烧伤、肥胖症、压疮、胃肠功能受损、糖尿病、 半身不遂等