伤口和伤口敷料基础知识
-- 皮肤移植和皮瓣手术:通过外科手术来关闭广泛部分皮层或全 皮层损失伤口的皮肤重建,常用于烧伤、骶骨褥疮及下肢静 脉溃疡的病人。
伤口护理的发展
1)不参与(暴露法) 2)被动参与(纱布,油纱) 3)主动参与(各种新型敷料)
伤口管理
oWinter (1962) 指出湿 性环境在伤口表面的作用:
§ 促进上皮细胞的爬行 § 减少疤痕
新的结缔组织渐渐地填满开放的伤口 — 临床现象:肉眼观,肉芽组织呈现出鲜红如牛肉颜色的
组织,表示新血管的形成,血流足够并有新的胶原蛋白合成 — 开放性伤口的闭合及被瘢痕组织所填满有赖于胶原蛋白的 合成,其中纤维母细胞起着重要的作用,它负责胶原蛋白及其 它结缔组织的合成。
肉芽组织图
上皮形成期
伤口表面被上皮增生覆盖,最后伤口缩合;也可同时发生
成熟期
o 为伤口愈合的最后一阶段,大约受伤后3周到好几年的时间 o --临床现象:肉眼观,瘢痕逐渐收缩、变薄及变淡,感觉上
瘢痕也渐变为柔软、光滑 o --细胞层活动现象:包括血管的萎缩及胶原蛋白的重组。 A. 血管的萎缩:肉芽组织由鲜紫红色变为鲜红、浅紫红及至淡
粉红色,最后与周围皮肤类似的着色;表皮细胞的颜色变化 也如此,可持续6月到数年。 B. 胶原蛋白的重组:不规则或排列不整齐的胶原蛋白纤维渐由 新合成的较规则有弹性的胶原蛋白纤维所取代,该过程不断 进行,直到瘢痕组织渐变柔软、浅色、平滑及有序,约需 12-15月时间。这种重新组合的过程不停地进行数年,但伤 口组织的强韧度只能回复到原来的80%。
伤口清洗方法
o 外科清创(剪刀、手术刀、锋利勺、刮器) o 机械清创(伤口清洗和伤口浴,水下低頻超声波处
理、聚氨酸酯类软性泡沫复合物产品等) o 酶清创(蛋白质、肽类) o 自溶性清创(内活性伤口敷料:比如水胶体、水凝
胶、) o 生物清创
有效的渗液管理
3 个基本要求: n可在伤口表面保持一定的湿度 o半通透封闭系统 增加伤口表面湿度 o表面张力 可在伤口表面保持少量渗液 n可控制水分的吸收和蒸发 o物理(功能单位)吸收 o化学吸收 o具有通透性的表层 – (蒸发) n压力下保持液体的能力 o水分子与亲水性多聚网结合 o大小不同的功能单位
影响伤口愈合的因素
o 全身性因素
A:血管机能不全 如动脉功能不全、静脉功能不全等 B:营养状况不佳 --主要营养素的缺乏:如缺乏蛋白质、热量、维生素、锌、铁等 --疾病:如癌症、精神病、广泛烧伤、肥胖、褥疮、糖尿病、高龄、
严重外伤等可致 C:新成代谢疾病 糖尿病、肾衰、高龄、免疫力降低、激素 D:神经系统功能障碍 E:精神状态不佳 F:凝血系统失调 如血友病、营养不良、血小板减少、接受抗凝剂治疗 等等
褥疮
病因
褥疮发生在外界物理性压力,切应力和摩擦力所 致的组织坏死区,皮肤的压力和湿度是形成褥疮 的最重要病因
I 期: 皮肤完整,有红斑。苍 白或不苍白。苍白性红斑(反
应性充血)可在受压后30-45分 钟后出现。
没有伤口
II期: 部分全层或表皮和/或 真皮的表浅性皮肤缺如。溃 疡通常表现为磨损水疱或浅 壁龛。
伤口愈合的分期
清创期 (炎性反应期)
肉芽期
纤维母细胞移行,肉芽组织形成
上皮形成期 创面逐渐缩小/上皮化
伤口愈合的过程
o 三期重叠
ü 炎性反应期:伤口反应直到3-4天 ü 肉芽期:第1-14天 ü 上皮期:第3-4天到第21天
伤口愈合
伤口愈合
炎性期/清创期
o 临床现象 组织受伤后立刻局部有红、肿、热、痛现象,可维持至第3天
皮肤的结构
皮肤的功能
o 维持身体形象 o 感觉 o 保护 o 体温调节 o 免疫 o 帮助维生素D形成
伤口愈合的过程
概述 o 可按时间先后发生分为三个阶段,但事实上每一个阶段的发
生都是彼此重叠的,难以清楚地区分这一 过程为三个独立 的阶段。 o 一个刚受伤的表面伤口,在正常生理机制下,5-10分钟内立 刻有血管收缩或凝血的发生,继而有炎性期(即炎性反应期 /清创期、肉芽期/增生期及上皮形成期和成熟期产生) o 到伤口疤痕的平滑及回复组织最大韧度,伤口愈合的过程可 为1-3年。 o 一般将这一连串的伤口愈合过程分为三个阶段来描述
伤口和伤口敷料基础知识
目录
o 皮肤的结构的功能 o 伤口的损伤和分期 o 伤口的类型 o 伤口处理的方法 o 敷料的种类和选择 o 赫曼敷料的各期的使用
皮肤的结构和生理
概述
o 皮肤是全身最大的器官,占体重的16%,约有3-4公斤。 o 成人皮肤总面积约1.86平方米,PH值约4.5-5.5,为酸性,这种
酸性为皮肤的独特性,使皮肤能维持正常的功能。 o 表皮厚度由0.05厘米--0.8厘米不等,如腹部和眼皮的表皮很薄,
而脚底及手掌表皮较厚。
皮肤的结构
表皮层—5.角质层、4.透明层、 3.颗粒层、2.棘皮层、1.生发层 或基底层 真皮层— 毛细血管网、毛囊、 神经末梢、汗腺 皮下组织— 脂肪、真皮下血管 网、疏松结缔组织(浅筋膜层)
伤口的种类
按受伤的原因来分
A:机械性损伤 --创伤性损伤:如撕裂伤、刀伤、挫伤等 --褥疮:因长期受压所致 B:电烧伤 C:辐射伤:如晒伤(类似烧伤)或放射线引起的损伤 D:化学物品引起:如酸、碱等 E:烧伤或冻伤 F:血管性疾病: --静脉性溃疡 --动脉缺血性溃疡 --神经性溃疡
伤口的种类
按伤口内组织的颜色来分
伤口的基本治疗原则
o 关闭伤口:为第四步
-- 一期愈合:用于很少组织损失且干净的外科手术伤口,用缝线、 胶布、外科钉等使伤口闭合
-- 延迟一期愈合:常用于已感染或有可能被感染的伤口。通常需 先作创面调理(如冲洗、清创、引流直至伤口渗出很少且干 净有肉芽出现,再缝合。如粪便感染的腹部伤口
-- 二期愈合:若伤口已有细菌感染,或仍有渗液需慢慢引流或清 创时,则让伤口开放,用敷料填塞引流或清创,直至健康的 肉芽增生、伤口缩合及表皮增生直至完全愈合,这种愈合过 程较慢,不经外科手术。常用于慢性伤口、褥疮、免疫力低 或无法忍受外科手术的病人。
生素,如伤口只有菌集(或污染),伤口细菌培养数〈=105,可局部使 用抗生素,常用的有: 新霉素:针对G(+)菌及G(—)菌,可帮助表皮愈合 AGSD(磺胺嘧啶银):同上,常用于烧伤病人. Mupirocin(莫匹罗星):针对金葡菌及链球菌,对伤口愈合无明显作用 庆大霉素:针对G(—)菌,但易产生抗药性,对伤口愈合作用不明 5) 超声清创。
伤口处理的基本原则
o 减少或去除导致伤口不能愈合的局部因素
o 改善或去除伤口不能愈合的全身因素,提供全身支持治疗
o 适当的局部治疗
o
—— 外科清创
—— 敷料
—— 药物
伤口床的准备就是为了加 速自体愈合或者增强其他 治疗手段疗效而进行的伤 口管理
作为一个完整的伤口床的 准备过程应包括清创、抗 感染、及渗液管理
伤口愈合观念的改变
o “湿润伤口”(1963年始, 由Winter提出首发于著名的 “Nature”(自然)杂志,理论上取代了“干燥伤口”(18世纪末 叶始)
o 研究发现:上皮细胞无法游移过干燥结痂的细胞层,而需花时间 向痂皮下的湿润床游移,使得上皮细胞愈合的时间拉长。(详见 培训资料)
o 研究发现 :保持完整的水疱比将水疱挑破愈合要快 o 古代:被咬伤或受伤后用舌头舔伤口,湿润的唾液能止痛疗伤? o 余参阅“专论”第97页及培训资料
o 细胞层活动现象 1 血管收缩期 2 血管放松期 3 白细胞游移期 4 单核白细胞转为巨噬细胞期 5 渗出的血清液中出现溶酶体酶,能消化分解坏死组织、结痂物及细菌
该期也可称为保卫期,主要是经由止血、白细胞的出现 清除伤口脏物及避免细菌的侵入,而建立一干净的伤口床以利于第二 阶段的发生。
如伤口床干净,大约维持3-4天,如伤口有感染或有坏 死物,则炎症期会延长使伤口愈合延迟。
--红色伤口:伤口有健康的肉芽组织、干净或正在愈合中的伤口 --黄色伤口:伤口内有腐肉、渗出液或感染 --黑色伤口:伤口内有缺乏血供的坏死组织、软或硬痂 --混合性伤口:伤口内混有部分健康的及不健康的腐肉或结痂
腐肉创面
新鲜肉芽组织
影响伤口愈合的因素
o 局部因素 ——感染 ——异物、结痂和坏死组织 ——伤口过分干燥 ——伤口局部水肿 ——伤口受摩擦、牵拉或压迫 ——伤口局部缺氧 等等
影响伤口愈合的因素
o 糖尿病
营养不良
减弱伤口的愈合
系统
影响伤口愈合的一般因素
精神状态
药物 内部疾病
年龄 营养状况 免疫状况
影响敷料选择的因素
n 尺寸 n 引流液 , 渗液 ( 颜色,类型,组成) n 伤口组织的状况(阶段) n 伤口边缘的状况 ( 破坏) n 伤口周边区域 ( 红 ,肿) n 味道, 气味 n 温度
炎性期/清创期
o 该期伤口愈合延迟原因 1)中性粒细胞及巨噬细胞能力有限,无法完全清除伤口过多细菌 2)中性粒细胞寿命很短,死亡后就成为伤口的渗液或脓液
肉芽期
肉芽期出现于伤后第1- 4天,可长至3周 当伤口清洁后,渐渐先有肉芽组织、血管及胶原蛋白的出现 肉芽组织的出现:肉芽组织是指新血管和胶原蛋白的合成,产生
临床分期
III期: 真皮层受累, 可向下延伸,但 尚未穿透筋膜,涉及真皮损伤或坏 死的全层皮肤缺如。溃疡临床表现 为深壁龛,有或无邻近组织的损害。
IV期: 深层皮下组织受累, 伴有广泛 性破坏,组织坏死,肌肉、骨或支 撑组织受损的全层皮肤缺如。向下 潜行可有窦道形成。
临床分期
压疮
压疮知识
糖尿病足
伤口的收缩闭合 — 临床现象:肉芽组织的出现和伤口收缩闭合是相互协同几乎同时
发生的
表皮增生 — 临床现象:一般在受伤12小时内就已慢慢出现表皮增生的现象,
渐渐肉芽组织的外围出现了一层很薄闪亮如银的表皮层。即使在 伤口愈合后,这层新表皮层也需数年时间才能渐渐变成与周围正 常皮肤相似的颜色。 — 细胞层活动现象—“接触抑制作用”