消化性溃疡（peptic ulcer ,PU）是消化系统的常见病、多发病，由于溃疡的发生是因胃液内胃酸及胃蛋白酶的刺激、消化作用所致，故定此名。

消化性溃疡主要指胃溃疡和十二指肠溃疡。

本病属于中医“胃脘痛”、“吞酸”等病的范畴。

二、诊断特点1.慢性病程，有季节性，春秋好发。

2.节律性上腹痛。

3.胃溃疡呈现进食－疼痛－缓解；十二指肠溃疡呈现疼痛－进食－缓解，并有夜间上腹疼痛。

4.胃镜检查：可见黏膜溃疡。

5.X线钡餐造影可见龛影。

三、并发症1.上消化导出血。

2.胃肠道穿孔。

3.幽门梗阻。

4.癌变，主要指胃溃疡。

四、鉴别要点1.以上腹疼痛为主的，需要与慢性胃炎、胆囊炎、胆结石、慢性胰腺炎等鉴别。

2以上腹饱胀为主的，需要与胃癌、慢性胃炎、功能性消化不良等鉴别。

3.以上消化道出血为主的，需要与胃癌、肝硬化等鉴别。

五、胃黏膜损伤的发病机制——失平衡（一）攻击因子1.内因: 胃酸，胃蛋白酶，反流的上部小肠液，HP。

2.外因: 香烟，乙醇，细菌，药物-止痛药等。

3.幽门螺杆菌 (H.pylori)：直接感染，尿素酶产氨引起细胞损伤，空泡细胞毒素(VacA)引起细胞空泡变性。

4.胆汁酸盐5.胃酸－胃蛋白酶：慢性胃炎大多胃酸不高或偏低因其他攻击因子削弱胃屏障功能后，促使H+反弥散导致损伤有反酸症状者，适当抑制胃酸分泌，有利于改善症状。

（二）防御修复因子1.胃粘液-黏膜屏障：是基本防御机制。

Wallace等结合解剖和上皮分5个层次：黏膜上皮表面具有防御功能的物质；黏膜上皮层的屏障；黏膜微循环；黏膜的免疫系统；黏膜损伤后的修复功能。

黏膜的保护机制是多层次的网络体系，是有一定自我调节能力的动态过程。

上皮细胞分泌HCO3-，扩散入粘液，中和胃腔中反弥散来的H+，维持胃腔与黏膜间的PH阶差；完整的胃上皮细胞膜及细胞间紧密连接构成黏膜上皮屏障；充足的胃黏膜血流是维持该屏障的必需条件2.增加胃黏膜血流的防御修复因子前列腺素，生长因子通过扩张胃黏膜血管，增加胃黏膜血流(gastric mucosal blood flow， GMBF)，维持充足血供而起保护作用。

3.表皮生长因子(EGF)促进损伤修复早修复：EGF促进损伤周边上皮细胞移行覆盖损伤部位，迅速恢复其完整性，又称整复(restitution)，发生于损伤后数分钟。

晚修复：EGF强烈促进细胞分裂，分化，增殖，完成最终修复。

六、消化性溃疡的认识1.无酸、无溃疡的认识最早认为溃疡病酸消化了黏膜，所以称为消化性溃疡。

无酸无溃疡的学说和理论的建立，使一些制酸药大力的发展。

如PPI，即质子泵抑制剂的产生，以及H1受体拮抗剂的产生，这种对制酸药的发展，是理论带来的变化。

2.无幽门螺杆菌、无溃疡的认识认为幽门螺杆菌与溃疡有密切的相关性。

该理论的建立，给临床治疗带来根本性的改变。

如现在幽门螺杆菌根除能够提高溃疡愈合率，能够防止复发。

甚至目前对于幽门螺杆菌治疗还可以防止腺癌、胃癌变化。

3.溃疡愈合质量——消化性溃疡认识的第3次飞跃 1990年夏威夷国际消化病大会美国加利福尼亚大学Tarnawski教授首先提出：“Quality Of Ulcer Healing，QOUH ”－溃疡愈合质量的概念。

溃疡愈合质量的认识使胃黏膜保护剂的产生。

目前临床对消化性主要是以上三个认识的过程，同时也使治疗有三方面进程。

七、西药治疗1.目的：缓解症状、促进溃疡愈合、减少复发及避免并发症。

2.西药：（1）抗酸药：即碱性药如硫糖铝，达喜铋制剂等（2）组胺H2受体阻断剂：泰胃美、雷尼替丁、法莫替丁等。

（3）H+/K+ －ATP酶抑制剂：奥美拉唑、兰索拉唑等。

（4）胃黏膜保护药：胶体铋剂、前列腺素等。

（5）Hp根除药物：抗生素、质子泵抑制剂三联、铋制剂三联及序贯治疗。

（6）胃动力药：吗丁啉、西沙比利等。

八、现状和特点（一）发病率升高：药物的诱发；竞争激烈；老龄化等。

（二）尤其复发和抗Hp耐药问题越来越重视。

1.消化性溃疡的复发往往仍在原来部位，幽门螺杆菌根除以后，它的复发率还在27%，甚至有人超过了50%。

2.目前常用于根除Hp的抗生素主要有克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑等甲硝唑的耐药率，美国在24～70％，韩国约95％，芬兰30％，希腊49％，哥伦比亚84％，孟加拉95％，中国局部地区30％～60％。

克拉霉素是目前已知抗生素中对Hp作用最强的药物，其耐药率已达10％～15％。

我国上海地区克拉霉素耐药率从1995年的0％上升到1999年的10％；广州地区耐药率是7.1％。

2005年～2006年宁波地区的研究显示甲硝唑耐药高达是96.5％，克拉霉素耐药是20.2％，而阿莫西林耐药是37.6％。

北京地区在2002年Hp对甲硝唑和克拉霉素的耐药率分别达到43%和18%。

寻找高效能根除Hp并且耐药率低、副作用小的治疗药物是我们面临的急需解决的问题。

3.中西医结合治疗有显著的临床和学术意义。

九、溃疡愈合质量（QOUH）是影响复发的病理学基础1.“溃疡愈合质量”的概念：溃疡的愈合不仅需要大体上的愈合，还要恢复其正常的组织学结构和功能。

溃疡常规治疗后，虽然在内镜检查下愈合，但却往往存在组织学和超微结构的显著异常：表现为黏膜层变薄，大量无功能的结缔组织充填，腺体减少，胃腺扩张、排列紊乱。

对攻击因子的防御能力低下，易复发。

2. Poor QOUH vs Good QOUH病理组织学检测（1）高愈合质量溃疡疤痕厚，黏膜腺体结构佳，腺体间结缔组织少。

（2）低愈合质量：溃疡疤痕薄，黏膜腺体少且结构紊乱，腺体间大量结缔组织3.消化性溃疡是如何愈合的（1）Luminal environment胃腔环境: 低酸。

必须在低酸的环境下，如果酸高，它不能愈合。

要重视无酸、无溃疡。

（2）Healing Zone “愈合带”：提供细胞修复——生长因子(EGF)促进愈合带上皮修复 EGF(Epidermal Growth Factor，表皮生长因子)：单链多肽，与组织修复密切相关。

EGF与溃疡区域EGF受体结合，显著促进细胞修复，包括：早期修复: EGF促进溃疡周边愈合带上皮细胞移行覆盖溃疡，发生于损伤后数分钟。

晚期修复: EGF强烈促进愈合带上皮细胞分裂，分化，增殖，新合成细胞迁移至肉芽组织覆盖溃疡底部，完成再上皮化(re-epithelization )。

同时，某些低分化的细胞进入肉芽组织形成小管，最终转化为腺体，与胃腔相通。

肉芽组织内含有大量成纤维细胞、内皮细胞等，内皮细胞能形成微血管，对保证足够血供，促进溃疡愈合至关重要。

bFGF (basic fibroblast growth factor ，成纤维生长因子)：显著促进肉芽组织内新生血管的生成(angiogenesis)。

胃黏膜损伤和保护很多学者做了大量工作并取得了成果：1975年提出“细胞保护作用”；Wallace等结合胃黏膜保护机制的解剖和功能基础比较全面阐述了胃黏膜的保护机制；胃黏膜保护机制与损伤机制的研究已经从整体、器官和组织水平深入到细胞与分子水平。

胃黏膜的保护机制是受多个因素调节的一个立体的多层次的网络结构，是一个有自我调节能力的动态过程。

十、溃疡质量评价内容（一）内镜下的成熟度评价溃疡愈合期即在癍痕期分红色癍痕期(S1期)和白色癍痕期(S2期)代表不同的成熟度。

（二）组织学的成熟度表现在黏膜的厚度，腺体形态，肉芽组织血管的再生等。

（三）功能的成熟度表现在微循环，细胞因子如白介素I（IL-1）、肿瘤坏死因子（TNF）的升高可以减低愈合质量，促进复发。

生长因子中，表皮生长因子（EGF），碱性成纤维细胞生长因子（bFGF），血管内皮生长因子（VEGF）前列腺素的表达。

中医内容一、概述中医是侧重于宏观的整体医学，西医则是偏重于局部分析的微观医学。

用西医的客观指标研究中医，是主要的研究方法。

中医早在《内经》中就有关于发病的记载“正气存内，邪不可干”、“邪之所凑，其气必虚”。

现代医学对胃黏膜的发病机理是局部粘摸损伤因素与保护因素失衡。

Hp、炎症等属于损伤因素，即中医的“邪气”。

机体的免疫力等属于保护因素，即中医的“正气”。

1.病名的认识胃黏膜损伤属于中医“胃脘痛”和“吐酸”范畴。

2.病因病机主要包括外邪、饮食、情志和本虚。

结合内镜和Hp的研究，明确了热毒在本病发生发展中的重要性，并认为内镜是中医望诊的发展。

溃疡发病病机是：脾胃虚弱，致身体的抗病能力下降(免疫力下降)，邪毒(Hp)乘虚而入，热盛血腐而为疡。

3.病位与脾胃肝关系密切4.治疗采用辨证论治临床分型较多，积累了很多宝贵的经验和有效的方剂。

但由于辨证论治的标准不统一，时期不相同，疗效评价的标准不同等临床用药有差异。

病理变化与中医证型有必然的内在联系，不同的时期有不同的辨证。

但文献和我们的研究表明：胃黏膜损伤疾病中脾虚热阻血瘀型多见。

5.中药的研究药物组成（1）药物类：补益；活血；清热解毒类为主。

（2）药：黄芪，甘草，丹参等。

（3）复方：四君子，香砂六君子，泻心汤，左金丸等（4）复方组成：70％以补益类为主。

二、中药对胃黏膜损伤保护的研究机制研究强化屏障；改善血流；增加胃黏膜保护因子如PG，NO；抗自由基等三、中医药存在的问题1.大规模的临床实验缺乏。

2.中医辨证论治缺乏统一的入选标准，疗效评价标准。

3.实验所用的动物模型以及单一溃疡模型得出的治疗结果，很难科学地体现中药的价值。

4.中医对胃黏膜损伤的保护研究深度不够如在成熟度（分子水平）。

四、消化性溃疡的病因病机，病证分型及分型论治脾胃虚弱是发病的基础，热毒是发病的原因，气血凝滞是发病过程。

分为脾胃虚弱型，热毒郁阻型，气血凝滞型。

分别用益气健牌，清热解毒，活血化瘀的方法治疗。

五、热毒(Hp)的研究1.Hp与中医舌苔有相关性Hp感染与中医的舌象相关，认为不同舌苔Hp感染率不同，即苔黄腻>苔薄白>苔白腻；Hp感染越重，舌苔由黄－黄厚－黄腻。

2.Hp与中医辨证有相关性脾胃湿热者Hp感染率高，脾胃虚弱者感染率低；邪盛者HP感染阳性率高，按阳性率高低排列，依次为：脾胃湿热>肝胃不和>脾胃虚寒3.Hp与中药治疗有相关性用清热散寒类药物治疗Hp阳性的消化性溃疡及慢性胃炎，如黄连、黄芩、黄柏等清热解毒药认为其有抑制Hp作用。

六、胃黏膜的病理改变与中医证型有相关性随着胃镜的广泛使用，从内镜下的胃黏膜变化研究辨证论治是中医现代研究的重要内容之一。

一些学者认为黏膜变化与中医证候有一定的关系:1. 认为尤以胃寒、胃热证为多，都以黏膜慢性炎症变化为主，其次是黏膜肠腺化生。

2.有认为胃镜下所见的黏膜充血、水肿、溃疡糜烂犹如皮肤红肿热痛，支持本病辨证有热毒蕴结型。

3.认为热证者胃镜检查多见黏膜明显充血、溃疡、糜烂、隆起与胆汁返流；寒证者多见黏膜苍白水肿，红白相间，以白为主和血管纹理透见。