(2)高热昏迷 由于体内缺乏肾上腺皮质激素， 患者抵抗力降低，容易感染，感染后发生高热， 且多发生于夏季。
(3)低体温昏迷 (4)水中毒昏迷 (5)失钠性昏迷 (6)垂体切除术后昏迷
2:休克： 病人可因轻度感染、小手术、腹泻、呕吐、麻
醉等应激引起低血钠症，血容量不足，造成四 肢发凉，皮肤弹性减低，精神障碍，低血压等 休克表现，重者也可导致昏迷。
临床表现
（一）垂体机能减退 垂体50%以上破坏才出现临床症状，75%破坏
出现较明显症状，95%左右破坏出现严重症 状。 其中以LH，FSH和PRL受累最早最严重，其次 分别为TSH、ACTH。
1.ACTH缺乏引起肾上腺皮质功能不全
2.TSH缺乏引起继发性甲减
3.LH，FSH缺乏引起的性腺功能减退
概述 诱因 发病机制 诊断 治疗
概述
诊断
凡有甲亢病史或典型甲亢表现的患者，在有诱因 的情况下，突然出现以下临床表现，应考虑甲亢 危象。
4.原发性疾病表现 垂体及附近肿瘤可有头痛， 呕吐，视力减退，视野缺损等。也可合并尿崩 症，但通常症状不明显，当应用强的松后多尿 现象明显。
1:昏迷： (1)低血糖昏迷 由于患者缺乏肾上腺皮质激
素和甲状腺激素，肝糖原储备不足，患者不耐 受饥饿；同时患者对胰岛素敏感性增加，因而 容易产生低血糖反应甚至昏迷。
概述 诱因 发病机制 诊断 治疗
概述
简称甲亢危象，是指甲状腺功能亢进未能得到 及时有效控制，在某种诱因作用下病情急剧恶 化，危及生命的一种状态。
概述 诱因 发病机制 诊断 治疗
概述
诱因
常见诱因有： 1. 感染； 2. 各种外科手术； 3. 神经、精神因素； 4. 放射性核素131I治疗中少数可出现危象； 5. 挤压甲状腺过度； 6. 突然停用抗甲状腺药物； 7. 洋地黄中毒； 8. 少数甲亢病情严重者找不到诱因。
减退症未经系统、正规 激素补充治疗出现的多 种代谢紊乱和器官功能 失调,是危及生命的危急 重症之一。
垂体功能减退症患者,遇感染、外伤、手 术等应激状态,由于肾上腺皮质激素及甲状腺激 素的缺乏，出现严重的代谢紊乱(低血钠、低血 糖) 、精神症状(精神失常、意识模糊、谵妄) 、 称之为垂体前叶机能减退危象，简称垂体危象 （Hypopituitarism Crisis）。
（三）治疗水中毒：有水中毒者，予氢化可的 松25～50mg或地塞米松1～5mg加入高张葡萄糖 液40ml中，缓慢静注。
三、其他治疗
垂体卒中者应手术治疗。肿瘤引起者应在危象 缓解后手术切除肿瘤。其他病人应长期激素替 代治疗。
甲状腺功能亢进危象
hyperthyriod crisis
内容
病因
（一）垂体及附近肿瘤压迫浸润 （二）产后大出血所致前叶破坏及萎缩 （三）感染和炎症 （四）手术，创伤和放射损伤 （五）其他 空泡蝶鞍，动脉硬化，颞动脉炎，海 绵窦血栓，糖尿病血管病变 （六）危象常见诱因：各种感染，大小手术，创伤， 麻醉，饥饿，寒冷，中暑，降糖药物，胃肠道功能 失常，电解质紊乱，水中毒，镇静剂，酗酒等。
实验室检查
（一）靶腺激素水平减低 （二）垂体激素减少 （三）兴奋试验：在危象治疗好转后，可做兴奋试验
为进一步确诊。 （四）其他实验室检查：可有贫血、高血脂、血钠及
血氯低、血钾正常或偏高，空腹血糖、糖耐量曲线低 平。水负荷试验有利尿障碍，阴道涂片雌激素水平低 下。 （五）肿瘤定位检查:垂体和下丘脑的X线、CT、MRI以 及血管造影等。
临床危象：即疾病的危急征象,见于临床各科。 危象的识别与救治是危重病急救医学的重要组 成部分。
内分泌危象：包括垂体危象，甲状腺危象，肾 上腺危象，甲状旁腺功能亢进危象。
内分泌危象的要点
危象的诱发因素 危象的特征性表现 危象的治疗
垂体的功能
1.内分泌代谢系统
1. 1 垂体危象: 本危象是垂体功能
三、脑血管意外：病史、临床表现及激素测定 有助鉴别。
治
疗
一、一般治疗 1.补充血容量 2.纠正低血糖 3.去除诱因 4. 保暖
二、激素治疗
（一）肾上腺皮质激素：尽早补充足量肾上腺 皮质激素，对纠正低血压、抗感染、退热、提 高血钠及血糖水平、改善病人一般状况有决定 作用。
（二）甲状腺激素：甲状腺激素应在使用肾上 腺激素的同时或之后，否则即使无明显肾上腺 皮质功能低下者，也可能出现肾上腺皮质的急 性衰竭。

三、机体对甲状腺激素耐受性降低，患者在各种诱因 及应激情况下，周围组织代谢发生异常，组织对甲状 腺激素的敏感性增强，机体不能适应而产生失代偿状 态，从而导致发生甲亢危象。
目前许多学者认为危象的发生是以下各种因素综合 作用所引起的；①甲亢患者体内组织中儿茶酚胺的受 体数目增多， 因而心脏及神经系统对儿茶酚胺过度敏 感。②应激：如急性疾病，感染、外科应激等引起儿 茶酚胺的释放增加．③甲亢患者血清T4及T3及TBG结合 的能力降低，血清游离T4及T3增多。
鉴别诊断
一、粘液性水肿昏迷，高血脂和粘液性水肿程 度明显，甲状腺激素减低，垂体TSH明显增高， 垂体促激素刺激实验始终不反应；而垂体前叶 功能减退危象时，各相应的促激素正常或较低， 垂体促激素刺激试验呈迟发反应。
二、胰岛素瘤或糖尿病引起的低血糖昏迷：此 种情况昏迷者，无腋毛、阴毛脱落等垂体功能 减退表现，垂体及靶腺激素水平正常，血胰岛 素过高或过低。
概述 诱因 发病机制 诊断 治疗
概述
发病机制
发病机理至今未明，但与下列因素有密切关系． 一、由于感染，甲状腺手术．放射碘治疗以及过度
挤压甲状腺等诱因的影响下，单位时间内过多大量的 甲状腺激素释放入血，使儿茶酚胺活力增强，甲亢危象的发生往 往是由于某种应激，在应激下，交感神经系统和肾上 腺髓质的活动增加，儿茶酚胺的释放增加，甲状腺激 素可加强儿茶酚胺的作用，于是出现对儿茶酚胺反应 过度的症状。