案例分析
• 体格检查有哪些阳性体征？
呼吸衰竭
体检：T36。C，P116次/分，R26次/分，神志清，发育正常，
营养欠佳，自动体位。呼吸稍促，呼气明显延长，口唇轻度发 绀伴颜面水肿，面色黄，舌质淡，苔厚腻干。 颈静脉怒张，肝-颈静脉返流征（+）。胸廓前后径增宽，肋 间隙增宽，叩诊呈过清音，肺肝界于右第6肋间，双肺可闻及 干湿罗音。心尖搏动不明显，剑突下可见心脏搏动，心界无明 显增大，心音弱，各瓣膜无明显杂音，心率116次/分，可闻期 前收缩。
呼吸衰竭
肺通气不足时的血气变化
肺泡 PAO2↓ PaO2↓ 通气 PACO2 PaCO2↑ 不足 ↑ ◆通气障碍引起哪型呼衰?
Ⅱ型
呼吸衰竭
二 肺换气功能障碍
Disorders in Gas Exchange of the Lungs
弥散障碍
肺泡通气与血流比值失调
解剖分流增加
肺换气功能障碍
腹平软，右上腹压痛明显，肝大肋下2.5cm，脾未触及，移 动性浊音（+）。脊柱四肢无畸形，双肾区无叩痛，双下肢凹 陷性水肿（++）。
案例分析
• 列举体格检查阳性体征
• 根据上述资料，该病人应做哪些实验室 及其他检查？
实验室检查：RBC5.6×1012/L,HB16.5g/L,WBC9.8×109/L, 中性粒75%，淋巴25%。 PaO250mmHg, PaCO256mmHg,HCO3-27.3mmol/L,SB20.5mmol/L,pH7.25。肝 功能正常，血清总蛋白3.7g/dl,清蛋白2.4g/dl,球蛋白1.3g/dl。血 清Na+142mmol/L,血氯101mmol/L,血钾5.8mmol/L。
SARS
Severe acute respiratory syndrome (SARS)严重急性呼吸综合征 由冠状病毒感染引起的，经呼吸道 传播的，临床表现为ARDS。
禽流感
禽流感是禽流行性感冒的简称， 是一种由甲型流感病毒引起的动物传染性疾病， 主要在鸡、鸭、鹅、鸽等家禽和野生禽中传播， 死亡率很高，是危害最大的动物传染病之一。
急性呼吸窘迫综合症（ARDS） →
致病因子
呼吸衰竭
肺泡—毛细血管膜损伤 炎症
肺水肿
肺不张
支气管痉挛
肺血管收缩 微血栓 死腔样通气
弥散障碍
肺内分流
低氧血症
慢性阻塞性肺病
（Chronic obstructive pulmonary disease ,
概念：是指由慢 性支气管炎和肺 气肿引起的慢性 气道阻塞，简称 “慢阻肺”。共 同特征管径 <2mm 小气道 阻塞和阻力增高。
（一）酸碱平衡及电解质代谢紊乱
•
• • • •
呼酸 低氯 Ⅱ 型呼衰， 缺氧 →无氧代谢↑， 钾 CO 代酸 酸性代谢产物 ↑和 高氯 2潴留所致 代偿性通气过度 肾排酸保碱 ↓所致 低 高氯 呼碱 或呼吸机使用不当 代碱 多为医源性 钾 呼酸+代酸 血氯可正 最常见 常
高
（二）呼吸系统的变化
1.呼吸调节的变化
PaO2↓ <60 mmHg
PaCO2↑ >50 mmHg PaO2↓ <30 mmHg PaCO2↑ >80 mmHg 外周化学 感受器 中枢化学 感受器
呼吸 加深加快
抑制 呼吸中枢
呼吸系统的变化
2. 呼吸节律异常
潮式呼吸 (Cheyne-Stokes breathing)
中枢兴奋性过低 呼吸暂停 PaCO2 中枢兴奋 出现呼吸运 动 排出CO2 中枢兴奋性过低
. （三）解剖分流增加
解剖分流 : 生理条件下一部分静脉血经 支气管静脉和极少的肺内A-V吻合支直接流 入肺静脉 (~ 2%-3% 心输出量). 支气管扩张症 内A-V短路开放 支气管血管扩张，肺 解剖分流 PaO2 .
功能性分流和真性分流的鉴别
吸入纯氧 吸入纯氧
病肺
健肺
功能性分流
真性分流
吸氧不能有效改善真性分流的PaO2
心电图检查：P波高尖，顺钟向转位，右室肥厚，心肌劳损，多 源性期前收缩。 X线检查：肺动脉段突出，右室弓增大，肺野透 过度增强，肺门部纹理增粗。
案例分析
• 根据病史，体检，实验室检查 ，分析 1.病程演变过程。 2.病人呼吸功能状态及发生机制。 3.病人心脏功能状态及发生机制。
呼吸衰竭
第一节 呼吸衰竭病因和发病机制
正常静息状态下： 每分钟肺泡 . 通气量（VA)：~ 4L
每分钟肺血 . 流量（Q):
VA/Q:
. .
~
5L 0.8
部分肺泡通气不足 VA/Q比值↓
部分肺泡通气不足， 但血流并未↓, 流经 该部分肺泡的静脉 血未经充分动脉化 而掺杂到动脉血， 因类似A—V 短路称 之为功能性分流， 又称静脉血掺杂，
COPD）
COPD 与呼吸衰竭
1、支气管肿胀，痉挛，堵塞，等压点上移 阻塞性通气障碍 2、肺泡表面活性物质减少，呼吸肌衰竭
限制性通气障碍
3、肺泡弥散面积↓ 弥散功能障碍 肺泡膜厚度↑ 4、部分肺泡低通气，部分肺泡低血流 通气血流比例失调
第二节 呼衰时机体功能和代谢变化
呼衰时机体功能和代谢变化
• • • • • • 酸碱平衡与电解质代谢紊乱 呼吸系统变化 循环系统变化 中枢神经系统变化 肾功能变化 胃肠道功能变化
肺通气功能障碍
阻塞性通气不足病因
1、管壁收缩或增厚 2、管壁阻塞 3、管壁受压或肺组织
对小气道牵引作用减弱
阻塞性通气不足
气道阻塞分类：
胸外气道阻塞
中央性
气道阻塞 外周性： 胸内气道阻塞
胸外中央气管阻塞
• 吸气时： 气道内压＜大气压→ 气道狭窄加重 • 呼气时： 气道内压＞大气压 →气道阻塞减轻
吸 气 性 呼 吸 困 难
吸气性呼吸困难的临床表现
胸内中央气管阻塞
• 吸气时：胸内压↓， 气道内压＞胸内压 →气道阻塞减轻
呼 气 性 呼 •呼气时：胸内压↑， 吸 困 压迫气道→ 难
→气道阻塞加重
外周性气道阻塞：
吸气时：肺泡扩张，细支
气管扩张，肺通气改善
呼气时：肺泡回缩， 小气道内径变窄
→通气障碍加重 内径＜2mm 的细支 呼气性呼吸困难 气管，无软骨支撑， （常见于COPD） 壁薄，与周围组织 连接紧密
视频
病因和发病机制
肺通气 功能障碍 外呼吸 功能障碍 肺换气 功能障碍
一、肺通气功能障碍 限制性 通气不足
肺通气 功能障碍 阻塞性 通气不足
一、肺通气功能障碍
呼吸衰竭
（Restrictive Hypoventilation) (一)限制性通气不足 吸气时肺泡扩张受限引起的通气不足
呼吸肌运动障碍
（一）弥散障碍
（Diffusion Impairment）
肺泡膜面积减少 肺泡膜厚度增加. 弥散时间缩短
气体的弥散量取决于
肺泡膜两侧的气体分压差 肺泡的面积与厚度 气体的弥散常数 血液与肺泡接触的时间 弥散速度 ∝
气体分压 ·溶解度 ·肺泡呼吸面积
弥散膜厚度
（一）弥散障碍 1. 肺泡膜面积减少
滨州医学院病理生理学教研室 刘巍
本章讲述内容
概念
案例
呼吸功能不全
呼吸衰竭病因和发病机制
呼吸衰竭主要的代谢功能变化 呼吸衰竭防治的病理生理基础
呼吸过程
呼吸功能不全
呼吸功能不全概念
(Respiratory Insufficiency)
各种原因引起外呼吸功能障碍，气体交换 过程不能正常进行，并导致一系列功能、代 谢变化的临床综合征称为呼吸功能不全。发 展到严重阶段即称呼吸衰竭。
正常成人肺泡总面积：80m2 静息时换气面积： 35-40m2
弥散面积减少：肺不张，肺实变， 肺叶切除等。
（一）弥散障碍
2. 肺泡膜厚度增加
肺泡膜厚度： 1 mM
弥散距离透明膜形成，肺纤维化，肺泡毛细 血管扩张，稀血症等。
pO （kPa） 弥散时间缩短
2
部分肺泡血流不足 VA/Q比值↑
肺泡通气良好，但 血流↓，部分肺泡 气并未与血液进行 气体交换，造成通 气浪费，为死腔样 通气。
血气变化
PaO2 PaO2 PaO2 PaO2PaCO PaCOPaCO 2 2 2 PaO2 PaCO 呼吸加强 2
N
PaCO2排出增多
严重时，PaCO2可排出减少
肺换气功能障碍
13.3 10.7 8.00 5.33 （2） 正常
肺泡膜增厚
2.67
（1）
肺动脉
0 0
肺泡毛细血管
0.25 0.50 0.75
肺静脉
时间（S）
正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间示意图
（1）静息时血液流经肺泡的时间 （2）运动时血液流经肺泡的时间
弥散障碍血气变化
PaO2↓
PaCO2可不高
？
CO2弥散 快
3、按病程经过：急性和慢性
4、按发病机制：通气性和换气性
案例分析
患者，男， 58 岁。因反复咳喘 13 年， 双下肢浮肿2年，近2天加重。 根据该病人的主述，应考虑到那些疾病
应如何进一步问诊
呼吸衰竭
案例15-1
患者，男，58岁。因反复咳喘13年，双下肢浮肿2年，近 2天加重。 患者于 13 年前因感冒、发热，出现咳喘，开始少量白色 痰，后变黄痰，经治疗好转，但每于冬春季节或气候突变， 而反复发作，夏天较好，一直参加农业劳动，但上述症状 逐年加重。近10 年以来发作较频，劳累后感心悸、气促， 休息后好转。近2年来出现双下肢浮肿、腹胀。患者一直在 基层医院给予中西医药治疗，症状稍有改善，但平时有轻 度咳喘，咳白色粘痰，夜间较重，多于早晨4～5点出现喘 息，因感冒、发热、黄痰、咳喘加重、食纳差、少尿而入 院。