急性冠脉综合征 抗血栓治疗新进展
新乡医学院一附院心内科 张素荣
急性冠脉综合征（ACS）
1. 不稳定心绞痛 （up）
2. ST段不抬高的急性心肌梗死 3. ST段抬高的急性心肌梗死（AMI）
急性冠脉综合征
ST抬高的ACS
ST段抬高的心肌梗死 闭塞性血栓，纤维蛋 白成分为主 血管完全闭塞，血流 持续中断 尽早、完全、持续开 通梗死相关动脉 溶栓、直接PCI “亡羊补牢”，有一 定的不可挽救性
易损血液
是指血脂、C反应蛋白、P选择素、白细胞 等增高， 以及高凝、血小板高聚集等。 易损血液标志物： 纤维蛋白原、D-2聚体的增高； 血小板活性和聚集性增高； 凝血因子增高和抗凝血因子的降低； RBC、Hcy、血脂、血黏度增高等。

易损心肌
缺血性易损心肌： 如冠心病心肌缺血、OMI、心肌炎症、 心肌纤维化、心律失常、猝死。 非缺血性易损心肌： 如各种瓣膜病、心电不稳定性疾病等。

ST段抬高的急性冠状动脉综合征
– 避免形成Q波梗死 – 溶栓、直接PCI

ST段不抬高பைடு நூலகம்急性冠状动脉综合征
– 避免变成ST断抬高的ACS – 抗栓、抗缺血、冠状动脉造影及血运重建
急性冠脉综合征的新分型

ST段抬高的急性冠脉综合征
– ST断抬高的急性心肌梗死 – 变异性心绞痛？

ST段不抬高的急性冠脉综合征

国内给药法50mg首先静脉注射8 mg，继 之42mg在30 分钟内静脉滴注，
90-分钟 再通率
100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0
TIMI 2 TIMI 3 81% 57% 78%
Patency (%)
60%
27% 28% 32% SK+IV heparin
(N=283)

溶栓剂的使用方法

尿激酶： （UK） 剂量为150万U，于30分钟内静脉滴注，

链激酶或重组链激酶： （SK） 建议150万U于1小时内静脉滴注，
溶栓剂的使用方法

重组组织型纤溶酶原激活剂（rt－PA） 国际给药法100mg 首先静脉注射15 mg， 继之在30 分钟内静脉滴注50 mg，再在 60 分钟内静脉滴注35 mg。
– ST断不抬高的心肌梗死cTn
– 不稳定性心绞痛(UA)
急性冠脉综合征共同病理过程
动脉粥样硬化 粥样斑块的形成 粥样斑块的破裂 形成附壁血栓，将发生不稳定心绞痛和 ST段不抬高的急性心肌梗死。 如果形成阻塞性血栓，将发生ST段抬高 的急性心肌梗死。

急性冠脉综合症的病理生理学
大裂缝
脂肪池 巨噬细胞 内在的压力，张力 外部的剪切力 裂缝 小裂缝
闭合血栓 (QMI)
不稳定血栓 (UA/NQMI)
动脉粥样硬化斑块
斑块破裂
血栓形成
Fuster et al. N Engl J Med. 1992;326:310-318. Davies et al. Circulation. 1990;82(Suppl II):II-38, II

急性心肌梗死

ST抬高心肌梗死 早期溶栓治疗，早期 的介入治疗（是由于纤维蛋白网络红细 胞形成红色血栓血管完全闭塞） ST段不抬高心梗 不溶栓治疗，抗血小 板和抗凝治疗（主要是白色血栓形成使 血管腔严重狭窄）

AMI的溶栓治疗
早期溶栓治疗的目的 快速、充分、持续的 再通梗死相关动脉，恢复 冠脉血流，最大限度 的降低死亡率。 第一代药物 链激酶（SK）和尿激酶（UK） 第二代药物 重组组织纤溶酶原激活剂（rt-PA） 直接和间接的作用在纤溶酶原产生纤溶酶而起 作用，使血栓中的纤维蛋白溶解血管再通。


血栓形成机制（三）

从动脉血栓的形成过程可见，血小板的 激活是动脉血栓形成的始动物，若能有效 控制血小板不被激活，即可阻止或延缓动 脉血栓的形成。 因此，血小板激活是血栓形成过程中最 关键的成份之一，采用有效的抗血小板药 物治疗有助于降低其血栓发病率。

易损斑块、 易损患者、 易损血液、新概念
引起血管收缩和血小板聚集。 活化的血小板通过黏连蛋白与内皮下组织牢 固黏附，使黏附的血小板变形、伸出伪足与周 围血小板聚集，形成白血栓。

血栓形成机制（二）

在动脉粥样硬化时，由于斑块破溃从而激活 血小板，血小板在破溃处黏附、聚集，并可黏 附白细胞形成白色血栓。使血管腔严重狭窄并 影响血流发生心绞痛。 使纤维蛋白原转变为纤维蛋白，并网络大量 红细胞形成红色血栓。因此，动脉血栓的结构 特点是头部是白色血栓尾部是红色血栓。阻塞 性血栓发生急性心肌梗死。
32%
28%
29%
54% Rt-PA 100mg
(N=292)
46% Rt-PA 50mg
(N=299)
UK+iv heparin
(N=293)
溶栓治疗的优点
简便易行，适用于各级医院 可早期给药，赢得更早的再灌注时间 有试验表明（rt－PA）60-90minTIMI达 3级以上的再通率达90%，与支架或 PTCA疗效相似 院外溶栓疗效肯定 早期溶栓（2-3小时）忧于急诊介入治疗

ST不抬高的ACS
ST段不抬高的心肌梗 死，不稳定性心绞痛 非闭塞性血栓，血小 板成分为主 血流减少，或者间歇 中断； 稳定破裂的斑块，维 持冠脉呈开通状态 抗栓、抗缺血 可“防患未然”，具 有可挽救性
ACS的处理对策

胸痛中心的建立和绿色通道
– 病人的筛选与鉴别、观察与评价、 – 诊断及危险分层
ST段抬高的ACS
非ST段抬高的 ACS
CK- MB或肌钙蛋白升高－STEMI
肌钙蛋白升高－NSTEMI 或者不升高－UA
血栓形成机制（一）

血 小 板 激 活 是 血 栓 形 成 的 重 要 机 制 之 一， 当血管内皮受损破裂后，可释放一种黏连蛋白， 与血小板结合后使之活化。激活的血小板还释 放多种活性物质，如二磷酸腺苷（ ADP ） 血 栓素 A2（ TXA2 ）五羟色氨（ 5HT ）等，可以
易损斑块
易发生血栓，可快速进展为罪犯斑块的病 变，能引起急性闭塞和死亡的斑块。既往有称 高危斑块、危险斑块、不稳定斑块。 易损斑块的标准：
有活跃的炎症细胞、有内皮细胞脱落、表面 有血小板聚集、斑块有裂隙狭窄>90%。
易损患者

指以 斑块、血液、心肌易损性为基础， 易发生ACS的患者。易损血液（易形成 血栓的血液）易损心肌（易发生心律失 常的心肌）称易损患者。