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流行性出血热 (1)


免疫 作用
炎症介 质细胞 因子
肾损害
少 尿 期 多 尿 期 恢 复 期
四、病理解剖 ( Pathology )
(一)血管 (blood vessel):小血管内皮细胞肿
胀、变性和坏死——基本病变 (二)肾脏 (kidney):皮质苍白、髓质暗红, 极度充血、出血和水肿 (三)心脏 (heart):右心房内膜下出血 (四)脑垂体 ( pituitary gland):前叶充血、出 血和坏死 (五)后腹膜(peritoneum)和纵隔(mediastina) 有胶冻样水肿
二、流行病学 ( Epidemiology )
(一)宿主动物与传染源 ( Host and Source of infection) 我国有53种动物携带本病毒,主要是啮齿类 (Rodent):黑线姬鼠、大林姬鼠、褐家鼠等, 人不是主要传染源。
流行病学
褐家鼠
黑线姬鼠
(二)传播途径 (Route of transmission) 1、呼吸道传播 (transmission by respiratory tract) 2、消化道传播 ( transmission by digestive tract) 3、接触传播 (contact infection ) 4、母婴传播 (maternal-infant transmission) 5、虫媒传播 (insect transmission)
(四)多尿期( Diuretic period )
1、发生和持续时间:多在9-14病日,持续时间不 一, 2、分期:
尿量 ml 尿素氮、肌酐 症状
移行期
多尿早期 多尿后期
500-2000
2000-3000 ﹥3000
上升
上升 下降
加重
加重 好转
(五)恢复期 ( Convalescent period ) 临床分型
肾血流不足, 免疫损伤, 肾间质水肿和出血,肾小球微血栓及缺血、坏死, 肾素血管紧张素激活, 肾小管被蛋白和管型所阻塞。
HFRS发病机制与临床的联系
病 毒 直 接 作 用
病毒血症
广泛小血管病 变 内皮细胞肿胀 变性坏死
扩张(充血)
通透性
脆性
发热
血浆外渗 组织水肿 血液浓缩
血 容 量
休克 低血压
出血
七、并发症 ( Complication )
(一)腔道出血:大量呕血、便血、咯血 (二)中枢神经系统并发症:脑炎、脑膜炎、脑 水肿、高血压脑病、脑出血; (三)肺水肿: 成人呼吸窘迫综合征(ARDS) 心衰性肺水肿 (四)其他:继发感染、肾破裂、心和肝脏损伤。
八、诊断( Diagnosis)
(一)诊断依据 1、流行病学 2、临床特征:早期3种主要表现和五期经过: 3种表现:发热中毒症状,充血出血外渗 征和肾损害 5期:发热,休克,少尿,多尿和恢复期 3、实验室检查:主要检出血清中特异性抗 体
体温 ℃ 轻型 中型 重型 危重型 ﹤39 39-40 ≧40 重型 中毒 症状 轻 重 严重 基础 毛细血管损 伤 出血点 明显球结膜 水肿、出血 瘀斑、腔道 出血 上出现严重 低血压 无 低血压 倾向 休克 合并症 肾损 轻,无少尿 有少尿期,尿 蛋白+++ 严重,少尿﹤5 天,无尿﹤2天 之一
2
概况 (General consideration)
属于病毒性出血热中的肾综合征出血热 (hemorrhagic fever with renal syndrome),为自然 疫原性疾病,鼠为主要传染源,临床上以发热、 休克、充血、出血和急性肾功能衰竭为主要表 现,广泛流行于亚欧等许多国家,我国为重疫 区。
陕西 河南
湖北 上海
浙江 江西 湖南 福建 台湾
黑线姬鼠及褐家鼠
广西
褐家鼠
大林姬鼠
黑线姬鼠
海南
三、发病机制 ( Pathogenesis )
进入人体后随血流侵入血管内皮细胞,骨髓,肝, 脾,肺,肾及淋巴结等组织,进一步增殖后再释 放入血流引起病毒血症。主要作用为: 1.病毒直接作用引起细胞损害。 2.免疫作用:主要是 Ⅲ型变态反应,即免疫复 合物沉积于皮肤小血管壁、肾小球基底膜、肾小 肾间质血管,是本病血管和肾脏损害的原因。还 有其他Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ型变态反应参与。 ⒊ 各种细胞因子和介质的作用:其中IL-1和 TNF能引起发热,一定量的TNF能引起休克和器 官衰竭。
肾综合征出血热
(hemorrhagic fever with renal syndrome)
郴州市第一人民医院肾内科 陈香文
发热5天,尿少2天
基本病情:患者于住院前5天无明显诱因出现发热,自测 体温39 -400 C, 无寒战,伴畏寒,头晕,头疼,腰疼, 全身酸痛不适,伴有鼻出血,腹泻,每日 2-3 次稀便, 大便无粘液脓血,无腹痛,感腹胀,恶心呕吐。于2天前 家属发现其脸色发红,并出现尿量减少, 每日 2-3 次 小便,量不多,尿中有膜状物。 检查:血常规WBC15.5X109/L,N59.8%,尿:尿蛋白 (+++),WBC2-5/HP,RBC4-8/HP,便:褐色稀便,隐血 试验(-),腹部B超:双肾体积增大,双肾弥漫性病变, 查肾综不显
散在出血点

尿蛋白
六、实验室检查 ( Laboratory findings ) (一)血常规:WBC↑,PLT↓,出现较多 异型淋巴细胞 (二)尿常规:尿蛋白、红细胞和管型, 膜状物;
实验室检查
血中异型淋巴细胞
尿中膜状物
六、实验室检查 ( Laboratory findings )
临床表现
搔抓样出血点
软腭出血点
临床表现
大片瘀斑
口腔出血
临床表现
球结膜出血、水肿
口、鼻、结膜及皮肤出血
(二)低血压休克期 (Hypotensive period)
1、发生时间:4-6病日,发热末期或热退时; 2、持续时间:轻重不一,一般1-3天; 3、分度:低血压倾向 低血压: 休克: 难治性休克:血压测不出﹥2h,末梢 循环严重衰竭,一般抗休克无效,有 重要脏器功能严重障碍 4、表现:脸色苍白,四肢厥冷,脉搏细弱或不 能触及,尿量减少。
休克 ( shock )
原发性休克—血浆外渗性低血容量性休克。 继发性休克—大出血、继发感染、多尿期水 与电解质补充不足。
出血 (bleeding)
血管壁损伤,
血小板减少和功能障碍, 肝素类物质增加, DIC。

急性肾功能衰竭 (acute renal failure)

汉坦河流域
一、病原学 (Etiology)

流行性出血热病毒 (一)布尼亚病毒科的汉坦病毒属,为负性单链 RNA病毒 L —— 聚合酶 M —— 膜蛋白membranal protein(G1、G2) S —— 核衣壳蛋白nucleocapsid protein (二)核蛋白有较强的免疫原性(immunogenicity 和稳定的抗原簇,核蛋白抗体出现最早。
病理解剖
颅 内 出 血
五、临床表现( Clinical findings )
潜伏期 (incubation period )4~46天(7~14天); 典型病例有五期经过; 不典型和轻型可有越期现象; 重者可有两期或三期重叠;
(一)发热期 ( Febrile period )
1、发热:(fever) 热度:高热,热度↑,病情↑; 热型:稽留热和弛张热多见; 热程:多3-7天,热程↑,病情↑; 与病情的关系:轻者热退后病情减轻,重 者热退后病情反而加重;
(二)低血压休克期
1、补充血容量:原则:早期、快速、适量 (一早二快三适量),晶(以平衡液为主) 胶(低佑、甘露醇、血浆、白蛋白)结合; 复方醋酸钠、复方乳酸纳. 忌单输葡萄 糖液 、禁输全血,血压上升继续维持24小 时。 2、纠正酸中毒:5%碳酸氢钠 ,其渗透压为 血浆的4倍,既能升压,又可扩容 3、改善微循环:扩容后血压仍低时可用多巴 胺
2、全身中毒症状 (systemic toxemic symptoms) “三痛”症状:头痛、腰痛、眼眶痛; 消化道症状:食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、 腹泻、呃逆; 神经精神症状:嗜睡、烦躁、谵妄、幻觉、 视物不清、抽搐、昏迷;
3、毛细血管损害 (capillary lesion) 充血 (hyperemia): “皮肤三红征”—面、颈和前胸充血, “粘膜三红征”—眼结膜、咽和软腭、舌充血; 出血 (bleeding): 腋下、胸背部、软腭及眼结膜出血点,重者 可有大片瘀斑和腔道出血; 渗出(permeation):“三肿征”—球结膜、颜面 和眼睑水肿,重者可有胸、腹腔积液及渗出性 肺水肿; 4、肾损害( renal lesion):尿蛋白、血尿及管型;
(三)少尿期 ( Oliguric period )
1、发生和持续时间:多在5-8病日,持续2-5天, 持续时间↑,肾损越重, 2、分度: 少尿倾向—尿量﹤1000ml/24h或﹤40ml/h, 少 尿—尿量﹤ 400ml/24h或﹤20ml/h, 无 尿—尿量﹤ 50ml/24h或尿闭, 3、临床表现:尿毒症,酸中毒和水、电解质紊 乱,重者可有高血容量综合征和肺水肿;
(三)少尿期 “稳、促、导、透”
1、稳定内环境:维持水盐平衡,严格控制水份: 补液量:前一日尿量、呕吐量+500-700ml 热量:高渗葡萄糖 纠酸: 2、促进利尿:(accelerating diuresis )速尿、酚妥拉明 3、导泻和放血疗法:(catharsis),不主张 4、透析(hemodialysis)
十、预后 ( Prognosis )
与病型轻重,治疗迟早,措施正确否有关
十一、治疗 ( Treatment )
原则:“三早一就”,即早期发现、早期休息、 早期治疗和就近治疗
(一)发热期
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