加拿大ACS入院诊断分析
Other Non-cardiac Cardiac 5.2% 7.7% STEMI
Unstable Angina
34%
24.2%
NSTEMI
28.9%
N= 5,312
最终诊断情况
Overall 4627 (87.1%) had a final ACS diagnosis (in-hospital mortality rate 2.4%) 2925 patients had NSTE ACS (in-hospital mortality rate 1.5%)
影响心电图判断因素
无心肌缺血却表现T波倒置
肺源性心脏病 自发性气胸 心肌挫伤 左室肥大
ห้องสมุดไป่ตู้
室性起搏心律
右束支传导阻滞
左束支传导阻滞
LBBB时AMI的ECG诊断
LBBB有以下表现提示诊断AMI
ST段抬高≥1mm V1,
且同 QRS 一致
V2, or V3 ST 段压低≥1mm 5mm且同 QRS 不一致
正后壁心梗 -->
I, aVL 有Q波 II, III, aVF有Q波 II, III, aVF和 V5-V6有Q波
V1-V2 R 波>0.04s 且 R/S > 1
右室心梗 -->
II, III, aVF Q 波，且 rV4 ST 段 抬高
心电图
ST段抬高提示急性透壁损伤 ST
段压低提示心内膜下的缺血
UNSTABLE ANGINA
No troponin release Troponin release
NSTEMI
NSTEMI
Troponin/CK/AST/ LDH release
ACS的诊断
ACS Diagnosis
ACS诊断
根据病史、症状、体格检查、心电
图、心肌标志物诊断患者是否ACS、
有无心肌坏死或死亡的危险性
ACS病理生理
斑块形成原因
内皮功能损害 巨噬细胞 平滑肌细胞
稳定的动脉粥样硬化斑块
内膜平滑肌细胞 (平滑肌细胞和基质)
(修复型)
纤维帽
内皮细胞
脂核
肩 部
外膜
中层平滑肌细胞
(收缩型)
ACS病理生理
90%的ACS发生是不稳定斑块所致。不稳
定斑块纤维帽薄、脂核大、斑块小，尤其斑块 肩部炎症细胞多，不稳定斑块易破裂，稳定性 差。不稳定斑块肩部内膜损伤或破裂： 主动破裂(巨噬细胞分泌金属蛋白酶) 被动破裂(纤维帽最薄处物理应力作用) 斑块侵蚀(女性、糖尿病患者多见)
ST段抬高≥
心肌酶
系列检测心肌酶比开始一次检测更
敏感、准确
血清标志物对UAP诊断意义不大，
只有50%UAP有肌钙蛋白升高
CK-MB
用于ACS诊断
12-24
hours高峰, 2-3 天后恢复正常
CK-MB升高5倍后又恢复正常，诊断
24-48h
AMI
CK-MB再次升高诊断再梗塞
NSTEMI血栓尚未完全闭塞血管，有
前向血流，激活的血小板团块及斑块
破裂碎片堵塞远端心肌血管床，导致
心肌坏死并释放心梗标志物
STEMI斑块破裂是冠状动脉内血栓形
成的最主要原因，血栓完全阻塞血管
Dorsam R, Kunapuli S. J Clin Invest. 2004;113:340-345
Presentation
Acute Coronary Syndrome
Emergency Department
Non-ST
ST
In-hospital
Unstable Angina
Non-Q Wave MI
Q Wave MI
Braunwald E et al. J Am Coll Cardiol 2000;36:970–1062.
AMI患者ECG可完全正常
ECG 和 AMI定位
前间隔心梗 --> QS 偏移至 V1-V3, 甚至 V4
前壁心梗 -->
V1 呈rS, V2-4有Q 波或 V1-V4 R 波振幅降低
前侧壁心梗 -->
V4-6, I, aVL有Q 波
ECG 和 AMI定位
侧壁心梗--> 下壁心梗 --> 下侧壁心梗 -->
NSTEACS 早期死亡率
% of Patients
6 5 4
7-day
In-hospital 4.9
3
2 1 1.8 1.9 1.8 n=7,800
0
n=9,461
n=1,915
n=27,786
PURSUIT PRISM-PLUS GUSTO IV-ACS CRUSADE
PURSUIT：NSTEACS患者6个月后生存率
S4
心音见于长期高血压或心功能失常患者
新出现的收缩期杂音是不良信号，提示乳头
肌功能不良、室间隔缺损
心电图
12
导联ECG是目前急诊确定AMI的最好检查 导联ECG在接诊10分钟内完成
指南要求12 ECG
诊断AMI的敏感性较低
50%AMI患者ECG有ST段抬高 其他AMI患者有ST段压低和/或T波倒置 仅1-5%
急性冠状动脉综合征（ACS） 的诊断及其危险分层
第三军医大学新桥医院 国家教育部重点学科 全军心血管病研究所
黄岚 赵刚
2006-8-24
ACS的概念
ACS 通常是不稳定的冠状动脉粥样硬化
斑块侵蚀、破裂及伴随的血小板聚集、血栓
形成，从而导致急性、亚急性心肌缺血、坏
死的一组严重进展性疾病谱，包括： UAP/UNSTEMI 和STEMI 。
持续心动过速心脏耗氧增加提示预后不良 AMI
后期室速提示透壁心梗和左室功能不全
血流动力学恶化，死亡率接近 50%
PURSUIT trial data
住院期间心肌梗塞ACS 6个月死亡率
20
15
% Mortality
Patients with MI within 72 hours (n=593)
18.3%
12.8%
10
Patients without MI within 72 hours (n=8,868)
ACS病理生理
斑块破裂原因
组成成分 形态形态 剪切力 张力 炎症反应
ACS病理生理
Fibrous cap Media
Lumen
area of detail
Lipid core
易损斑块
Lume n
Lipi d core
– T 淋巴细胞
– 巨噬细胞
稳定斑块
Libby P. Circulation. 1995;91:2844-2850.

很高的假阳性率，在肌肉组织可表达
MI并发症
节律异常和传导阻滞 心力衰竭 机械并发症 心包炎
右室心梗
其他
节律异常
CCU治疗的AMI患者72-100%有节律异常
室性早搏AMI很常见，＞90%AMI存在
房性早搏也很常见，＞50%AMI存在，不
增加死亡率
节律异常
AMI早期常有迷走神经兴奋
钟后缓解
危险因素
年龄> 40岁 男性 绝经后妇女 有家族史 吸烟 高胆固醇 肥胖 久坐的生活方式 糖尿病 高血压
危险因素
危险因素用于无症状冠心病诊断价值有限
急诊部利用危险因素预测MI或ACS价值有限
男性，糖尿病和家族史对ACS预测价值有限 女性，急诊胸痛患者危险因素没有预测价值
体格检查
导致窦性心动过缓、房室传导阻滞、 低血压
晚期交感神经兴奋，增加儿茶酚胺释放
导致电不稳定：室早、室速、室颤，加 速性心室自主心律，房室折返性心动过速
节律异常
节律异常对血流动力学的影响依赖心功能
心房功能丧失后，左室输出量减少10-20%
心房功能丧失伴左室顺应性降低，心输出
量降低 35%
节律异常
(P = 0.0001) 5.5%
5
30
60
90
120
150
180
Days following randomization
Fintel D, ACC, 2000
ACS病理生理
ACS Pathophysiology
ACS病理生理
心肌需氧量和供氧量之间失衡是ACS 最主要病因学机制 冠状动脉粥样斑块进展 斑块破裂 冠状动脉痉挛 血小板聚集 心肌血流灌注减少
影响CK-MB升高的因素
不稳定型心绞痛 急性冠脉综合征 心脏炎 心肌疾病 循环衰竭和休克 横纹肌溶解症 恶性高热 心脏手术 骨骼肌创伤 皮肌炎 多发性肌炎 肌肉萎缩症 高强度运动 慢性乙醇中毒
肌钙蛋白

三种亚型: Trop I （Tn I）、Trop T （Tn T）、 Trop C （Tn C）
确定疼痛的程度、性质、位置、持续时 间、 有无放射
询问相关症状:
有无恶心、呕吐、出 汗、 呼吸困难、头晕、晕厥、心悸、 疲劳
ACS临床特点


反复的胸痛不常见
ACS患者容易疲劳

通常AMI有持续、严重的胸部不适和
明显的相关症状
心绞痛
劳累、应急、寒冷环境易诱发
症状通常持续时间＜10分钟 偶尔持续时间超过20分钟 通常症状在休息或含服硝酸甘油2-5分
体检区分ACS和其他非心脏病患者无帮助 患者抑郁、痛苦、不舒服、面色苍白、发
绀和呼吸窘迫影响体检
生命体征
心动过缓常见于下壁心肌梗塞
前壁心肌梗塞少见心动过缓或传导阻滞