临床表现
休克代偿期：心率加快，呼吸加速，通气过度， 血压正常或偏高，脉压差变小，精神萎靡、尿 量正常或偏少，四肢暖，经皮氧饱和度正常。 血小板计数减少和血气PaCO2呈轻度呼碱、动 脉乳酸升高。此时心输出量保持正常或增加 （尽管每博输出量减少），体血管阻力减低。 由于缺乏休克特异证据，常容易漏诊。 通气过度是识别代偿性休克的重要线索，有人 把过度通气和呼吸性碱中毒作为感染性休克早 期特有症状。
发病机制
3）微循环衰竭期：滞留在微循环内的血液，由于血 液粘稠度增加和酸性血液的高凝特性，使红细胞和 血小板容易发生聚集，形成微细血栓，出现弥散性 血管内凝血，引起各器官功能性和器质性损害。休 克发展到弥散性血管内凝血，表示进入微循环衰竭 期，病情严重。
临床表现
感染性休克分为代偿期、失代偿期和不可逆期
感染性休克又称败血症休克或脓毒性休克，是机体
对病原体的炎症免疫反应失控，引起循环和微循环 功能紊乱，最终导致细胞代谢和脏器功能障碍的循 环衰竭综合征。
感染性休克
是临床上最常见的休克类型之一，临床上以Gˉ杆菌
感染最常见。根
据血流动力学的特点有分为低动力休克（冷休克）
和高动力性休克（暖休克）两型。
感染性休克
概述
病因
发病机制 临床表现 诊断 鉴别诊断
休克的监测
治疗
概述
感染 SIRS Sepsis Severe sepsis 休克
MODS
全身炎症反应（SIRS）
具有以下两项或两项以上者
① 体温>38℃或<36℃ ② 心动过速：儿童>90-100次/分，婴儿&g环血量减少的反
应，是组织灌流不足引起的代谢和细胞受损的病理 过程。
休克分类
1.低血容量性休克
（1）失血性休克 （2）烧伤性休克 （3）创伤性休克 2.血管扩张性休克 （1）感染性休克 （2）过敏性休克 （3）神经源性休克 3.心源性休克
概述
发病机制
2）微循环扩张期：若休克得不到及时纠正，组织
缺血缺氧，酸性物质大量生成，在酸性环境下微动 脉及毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性降低转为 扩张；但小静脉、微静脉和毛细血管后括约肌对酸 性环境耐受性强仍痉挛。这一变化，使大量毛细血 管开放，前松后紧，大量血液灌入毛细血管网，有 效循环血量大减，回心血量减少，心每博输出量减 少，血压下降。同时，毛细血管静水压增高，使液 体漏出，以致毛细血管内血液浓缩和滞，休克进入 失代偿期。
病因
4）住院危重病继发感染：系统性红斑狼疮、先天
性心脏病、感染性心肌病、重症肌无力危象、先天 性代谢遗传病。 5）各种急性综合征：瑞氏综合征和瑞氏样综合症、 溶血尿毒综合征、格林巴利综合征、葡萄球菌烫伤 样综合症、重症过敏性紫癜、血栓性血小板减少性 紫癜、难治性肾病综合征继发感染。 6）心跳呼吸骤停，心肺复苏后伴MODS。
病因
7）非感染性休克发展为感染性，包括：(1)混合性
休克：意外、中毒、多发性损伤、大手术后、新生 儿窒息所致休克；（2）心源性休克：严重心律紊 乱、重症先心病心衰；（3）低血容量休克：消化 道大出血、婴儿肠炎重度脱水、难治性肾病、大手 术后出血；（4）内分泌性休克：糖尿病酮症酸中 毒、肾上腺危象；（5）心脏梗阻性休克：心包填 塞、心房粘液瘤、流出道狭窄性心脏病、肺梗塞。
（在早期也会表现出脉
搏快）
尿量：一般般尿量较少，每小时小于25ml
尿量较多，每小时大
于30ml
病因
近年来导致感染性休克的常见病因或基础状态包括
以下几方面： 1）各种病原体引起的败血症。 2）急性感染性疾病：中毒性痢疾、流行脑脊髓膜 炎、沙门氏菌感染、轮状病毒肠炎、肺炎、脑炎、 脑膜炎、感染性心内膜炎。 3）恶性肿瘤：主要是白血病化疗后败血症、肺部 感染、胰腺炎、肠道感染和MODS。
临床表现
休克失代偿期：体循环、肺循环和微循环功能由代
偿性发展为失代偿。表现四肢凉，肛指温差加大， 毛细血管再充盈时间延长（>3秒），血压进行性 下降，脉搏减弱，心音低钝，低氧血症和代谢性酸 中毒加重，少尿或无尿（尿量正常1~2ml/Kg.h ）。
发病机制
感染性休克发病机制相当复杂，受多种因素影响，
其中以微循环障碍最为显著，是本病的基本病理变 化。微循环障碍分为微循环收缩期、微循环扩张期、 微循环衰竭期。
发病机制
1）微循环收缩期：当细菌及毒素侵入人体内，
肾上腺髓质释放大量儿茶酚胺，引起内脏和皮 肤的微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌及 小静脉、微静脉和毛细血管后括约肌痉挛收缩。 大量血管收缩的结果是，一方面大量毛细血管 血液灌注骤减，细胞缺血缺氧，另一方面外周 阻力增加，心率增快和心肌收缩力增强，使心 输出量增加，从而保证脑和心脏血液灌注。继 发的变化有，毛细血管内血液灌注少，管腔内 静水压低，间质液向血管腔转移，起输液作用； 又因血容量减少引起肾素血管紧张素分泌，刺 激抗利尿激素和醛固酮分泌增加，是肾脏保留 水和钠，减少排泄，增加体液。
皮肤温暖，较少，G+.
低动力性：低排高阻型，外周血管搜索，微循环淤
滞大量毛细血管渗出导致血容量减少。皮肤湿冷。 G-
冷休克
神志改变： 皮肤色泽： 皮肤温度：
暖休克
神志清楚 皮肤淡红、潮红 皮肤温暖、干燥 一般2秒左右 脉搏慢
冷休克神志躁动、淡漠 冷休克皮肤苍白、发绀 冷休克湿冷
毛细血管充盈时间：冷休克延迟 脉搏：冷休克脉搏细速、较快
休克。临床表现随原发病、年龄、感染病原体 以及治疗干预的不同而异。休克可以是感染性 原发疾病直接引起，此时病情凶险，进展迅速， 可在数小时到24小时内死亡，如爆发性流脑； 也可以在危重病和慢性疾病治疗过程中，在某 些诱因下经历隐匿性或亚临床发生过程，一旦 血压下降，常发展为不可逆期。上述三期是一 个由量变到质变的过程，很难截然分开。
次/分，新生儿>140次/分 ③ 呼吸性碱中毒（自主呼吸时PaCO2<32mmHg） 或呼吸急促：儿童>40次/分；婴儿>50-60次/ 分 ④ 白细胞计数>12×109/L，或<4×109/L，或 杆状核>10％
其中1项必须包括体温或白细胞计数异常
血流动力学
高动力型：高排低阻型，外周血管扩张、阻力降低，