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休克——病理生理
1.微循环收缩期（缺血缺氧期）
2.微循环扩张期（淤血缺氧期） 3.微循环衰竭期（DIC）
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感染性休克—经过
感染→SIRS →Sepsis →Severe Sepsis →休克 全身炎症反应（SIRS）
具有以下两项或两项以上者 ① 体温>38℃或<36℃ ② 心动过速新生儿 >140次/分 ③ 呼吸性碱中毒（自主呼吸时PaCO2<32mmHg）或呼吸急促： 儿童>40次/分；婴儿>50-60次/分 ④ 白细胞计数>12×109/L，或<4×109/L，或杆状核>10％ 其中1项必须包括体温或白细胞计数异常

实质——氧输送不能满足组织代谢的需要
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休克——分类
1、低血容量性休克（失血、腹泻、呕吐、利尿、烧伤等) 2、心源性休克（心肌梗死、心衰、严重心律失常）
3、分布性休克（感染、神经源性、中毒、过敏、内分泌性）
4、梗阻性休克（瓣膜狭窄、左房粘液瘤、乳头肌断裂、 肺栓塞、心包缩窄填塞、静脉回流障碍、张力性气胸）
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诊断
不能以血压降低作为感染性休克诊断的标准 必要条件：脓毒症与休克同时存在
认识早期休克表现，争取时间尽早积极治疗，
极为重要
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休克的检测
监测的目的是早期诊断、判断疗效和预后。 反复、仔细体格检查和综合的生命体征监 测是基本措施。 对神智状态、面色、心音强弱、呼吸节律、 紫绀、四肢温度、和毛细血管再充盈时间 应重点观察。 持续实时监测包括心电、心率、经皮氧饱 和度、血压、脉压、体温、尿量和肛指温 差。
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临床表现
休克失代偿期：体循环、肺循环和微循环 功能由代偿性发展为失代偿。表现四肢凉， 肛指温差加大，毛细血管再充盈时间延长 （>3秒），血压进行性下降，脉搏减弱， 心音低钝，低氧血症和代谢性酸中毒加重， 少尿或无尿（尿量正常1~2ml/Kg.h）
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临床表现
休克不可逆期：细胞、亚细胞和分子水平 的结构损伤和细胞功能代谢异常。表现为 持续严重低血压，低心输出量，严重内环 境紊乱，对扩容和血管活性药物不起反应， 脏器功能支持也只能延长有限生命时间， 最终死亡。
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临床表现
感染性休克分为代偿期、失代偿期和不可 逆期休克。临床表现随原发病、年龄、感 染病原体以及治疗干预的不同而异。休克 可以是感染性原发疾病直接引起，此时病 情凶险，进展迅速，可在数小时到24小时 内死亡，如爆发性流脑；也可以在危重病 和慢性疾病治疗过程中，在某些诱因下经 历隐匿性或亚临床发生过程，一旦血压下 降，常发展为不可逆期。上述三期是一个 由量变到质变的过程，很难截然分开。
感染性休克 Septic Shock

感染性休克又称败血症休克或脓毒性休克， 是机体对病原体的炎症免疫反应失控，引 起循环和微循环功能紊乱，最终导致细胞 代谢和脏器功能障碍的循环衰竭综合征。
感染——始动因子
机体炎症反应失控——感染性休克
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休克

定义：由多种病因引起，最终以有效循环 血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊 乱和功能受损为主要病理生理改变的综合 征
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诊断
轻度 症状体征：轻度神智改变，心率增快，呼吸增快、 通气过度，发热，四肢暖、皮肤干、红，脉搏有 力、心音强，毛细血管充盈时间延长（1-3秒）， 血压正常，脉压差改变，尿量正常或少尿，心输 出量正常或增高，体循环血管阻力下降。 实验室检查：呼碱、代酸可有可无，低氧血症，动 静脉氧含量差降低，血乳酸轻度增高或正常，轻 度凝血异常，轻度高或低血糖。

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感染性休克—病理生理
→外周血管扩张和通透性增加→外周阻力下降→组织 灌注不足
严重感染
→心室功能抑制→心室射血分数下降→循环系统低 容量状态 补液 心输出量正常 →循环高流量
感染性休克存在循环高流量和高氧输送状态下的组织缺氧，以此与其他类型 的休克相鉴别
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感染性休克的常见病因
1）各种病原体引起的败血症。 2）急性感染性疾病：中毒性痢疾、流行脑脊髓膜炎、沙门氏菌感染、轮状病毒肠炎、肺炎、 脑炎、脑膜炎、感染性心内膜炎。 3）恶性肿瘤：主要是白血病化疗后败血症、肺部感染、胰腺炎、肠道感染和MODS。 4）住院危重病继发感染：系统性红斑狼疮、先天性心脏病、感染性心肌病、重症肌无力危 象、先天性代谢遗传病。 5）各种急性综合征：瑞氏综合征和瑞氏样综合症、溶血尿毒综合征、格林巴利综合征、葡 萄球菌烫伤样综合症、重症过敏性紫癜、血栓性血小板减少性紫癜、难治性肾病综合 征继发感染。 6）心跳呼吸骤停，心肺复苏后伴MODS。 7 ）非感染性休克发展为感染性，包括：(1)混合性休克：意外、中毒、多发性损伤、大手 术后、新生儿窒息所致休克；（2）心源性休克：严重心律紊乱、重症先心病心衰； （3）低血容量休克：消化道大出血、婴儿肠炎重度脱水、难治性肾病、大手术后出血； （4）内分泌性休克：糖尿病酮症酸中毒、肾上腺危象；（5）心脏梗阻性休克：心包 填塞、心房粘液瘤、流出道狭窄性心脏病、肺梗塞。
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诊断
重度 症状体征：嗜睡昏迷，心率明显增快，呼吸困难， 发热或低温，四肢湿冷，皮肤灰、紫，脉搏、心 音低钝，毛细血管充盈时间明显延长（>3秒）， 血压降低，脉压差变窄，少尿或无尿，心输出量 下降，体循环血管阻力增高。 实验室检查：代酸或混合型酸中毒，严重低氧血症， 氧供依赖性氧耗，血乳酸明显增高，DIC，低血糖。
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临床表现
休克代偿期：心率加快，呼吸加速，通气过度， 血压正常或偏高，脉压差变小，精神萎靡、尿量 正常或偏少，四肢暖，经皮氧饱和度正常。血小 板计数减少和血气PaCO2呈轻度呼碱、动脉乳酸 升高。此时心输出量保持正常或增加（尽管每博 输出量减少），体血管阻力减低。由于缺乏休克 特异证据，常容易漏诊。 通气过度是识别代偿性休克的重要线索，有人把 过度通气和呼吸性碱中毒作为感染性休克早期特 有症状。
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治疗

原则：早期、积极、持续
目的 去除病原菌 稳定机体血流动力学和保证组织氧合 脏器支持 调节对机体有害的炎症反应
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病因治疗



合理选用抗生素控制感染 密闭腔隙的感染需要外科引流 起始适当的广谱抗生素进行“重锤猛击” 根据临床疗效和微生物学结果再评价 调整抗感染方案，如降级换用窄谱抗生素 最终选择依据血培养和药敏试验