失血性休克模型及其模型
河北医科大学赵拓
一.实验目的
复制家兔失血性休克模型，在此过程中观察失血性休克动物的血压、中心静脉压、呼吸、心率、尿量、血细胞比容，分析并加深对失血性休克的发病机制的认识。

二.实验动物
健康状况良好的雄性家兔一只（便于尿道插管）
三.实验步骤
参考实验指导即可
四.实验结果
呼吸加深加快并逐渐恢复治疗后几近恢复正常
血压骤降随后逐渐上升治疗后几近恢复正常
中心静脉压下降并逐渐上升治疗后几近恢复正常
血细胞比容下降未测定
心率上升治疗后心率比正常微高
尿量减少未测定
肛温降低恢复正常
粘膜颜色淡白红色-苍白-紫绀治疗后变浅粉红色
五.实验分析
1.呼吸的变化：缺氧使交感神经兴奋，外周毛细血管收缩，致使外周组织缺血状况显著，同时外周毛细血管换气量需求加强，兴奋颈动脉体，使呼吸加深加快；同时缺氧亦可导致代谢性酸中毒，刺激呼吸中枢使呼吸加深加快。

2.血压的变化：血压骤降是由于大量失血，有效循环血量骤然减少；缓慢回升则是代偿机制具体代偿机制如下：
①交感--肾上腺髓质系统兴奋，导致儿茶酚胺的大量分泌，作用于血管平滑肌的β受体，使血管收缩，增强外周阻力，升高血压。

②醛固酮--肾素--血管紧张素系统启动，分泌大量血管紧张素入血，收缩血管，增强外周阻力，升高血压。

③抗利尿激素的形成，同样导致肾脏微小血管收缩，提升外周阻力，升高血压。

④“自身输液”的出现，增加了有效循环血量，升高血压。

3.血细胞比容的变化:“自身输液”的出现使血容量升高，然而血细胞的量没有变化，所以血细胞比容降低。

4.心率的变化：有效循环血量的减少导致平均动脉压降低，激动交感神经，大量产生肾上腺素激动心脏上的β1受体，使心率升高。

同时抑制迷走神经，降低神经张力抑制作用，加快心率。

5.中心静脉压的变化：中心静脉压表征血容量的变化，大量失血使血容量降低，故中心静脉压也降低。

6.皮肤粘膜以及肛温的变化：在有关血压的变化中提到了外周组织血管收
缩导致外周组织血液灌流不足，此变化可使皮肤粘膜颜色变浅以及外周组织温度（包括肛温）下降。

7.抢救后变化：由于动物是由于失血导致的休克，血液注射是对因治疗，故疗效明显，但由于试验时间有限且存在缺血-再灌注损伤等问题，故所有指标虽能恢复但观察不到完全恢复至正常的。