❖ 特异性抗体 IgM抗体病后1—2周内 1：20（+） IgG抗体 1：40（+）较晚
1
发病机制 临床表现 治疗 护理
治疗
治疗原则 三早一就（早发现、早诊断、早治疗、就近治疗） 综合治疗为主 早期抗病毒 中晚期对症治疗
防治三关（休克、出血、肾功能衰竭）
发热期：
抗病毒、抗渗出、抗出血。预防低血压休克和 肾功能衰竭 ➢ 抗病毒治疗：利巴韦林，1g/d, 持续3-5天， 发病4天内应用 ➢ 改善中毒症状：地塞米松5—10mg ➢ 预防DIC：低右、丹参、肝素等。
3.毛细血管损伤表现 ①充血：颜面、颈、胸部 明显充血潮红，似酒 醉貌 ②出血：腋下和胸背部呈搔抓样或条索状瘀点， 眼结膜和软腭粘膜充血出血，腰、臀部或注射 部位可见大片瘀斑 ③球结膜水肿
球结膜出血
条索状出血点
颜面部充血水肿，“酒醉貌”
可见结膜明显充血、出血，鼻腔、口腔可见 血污
上肢可见明显出血点、大片瘀斑
也可存在病毒
黑线姬鼠
褐家鼠
传播途径
类别
种类
传播方式
动物传播 （1）呼吸道传播 吸入被宿主动物带病毒排泄物污染的 气溶胶而感染
（2）消化道传播 食入被宿主动物带病毒排泄物、分泌 物污染的食物而感染
（3）接触传播 与宿主动物及其排泄物（尿、粪）分 泌物（唾液）接触，病毒经污染皮肤 或粘膜伤口感染
（4） 母婴传播 孕妇感染后经宫内或分娩感染胎儿 （5）虫媒传播 鼠的寄生虫革螨或可能传染本病
重症病例可有二或三期重叠，而轻 症不典型病例则可越期而不具备五 期经过
出血热
五期经过
发热期
➢ 发热 ➢ 全身中毒症状 ➢ 毛细血管损害征： ➢ 肾损害：尿蛋白，管型。
1.发热 起病急，畏寒、发热、体 温39-40℃，以稽留热和 弛张热多见，热程3-7天 ，体温高，病程长，则病 情重。
2.全身中毒症状 ①.三痛：头痛、腰痛眼眶痛，并有明显肾区叩击 痛 ②.常伴有食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻 ③.嗜睡、烦躁、谵妄、抽搐
发病机制：休克
➢ 原发性休克 （1）全身小血管广泛受损，血管通透性增加，血浆 外渗，血容量下降 （2）血液浓缩、DIC，有效血容量进一步减少
➢ 继发性休克 （1）大出血 （2）继发性感染 （3）水电解质补充不足
发病机制：出血
➢ 小血管壁损伤
➢ 血小板减少和功能障碍 生成减少 消耗增加 功能障碍
➢ DIC所致的凝血机制异常
尿量恢复为2000ml以下，精神食欲基本恢复 ，肾功能也逐渐回复
实验室检查
血常规:白细胞增高，初期中性粒细胞增多，第 4~5 病日淋巴为主， 血小板减少。
尿常规:尿蛋白，红细胞、白细胞和管型 生化检查:BUN Cr,电解质
实验室检查
❖特异性抗原检测 早期病人的血清及周围中性粒 细胞、单核细胞、淋巴细胞及尿沉渣细胞均可检 出EFH病毒抗原
性抗体，1--2周可达很高水平，抗体持续时间长。
1
2
3
4
5
6
病原学 流行病学 发病机制 临床表现 治疗 护理
发病机制
病毒的直接作用与感染后诱发免疫损伤共同作用 ➢ 病毒直接作用 ➢ 免疫作用
免疫复合物引起的损伤(Ⅲ型变态反应) 其他免疫反应(Ⅰ、Ⅳ型变态反应） ➢ 各种细胞因子和递质的作用 IL-1，TNF，血栓素B2、血管紧张素Ⅱ
低血压休克期
积极补充血容量，纠正酸中毒，改善微循环 。 ❖ 补充血容量：早期、快速、适量晶胶结合，以 平衡盐为主。胶体: 低右、甘露醇、血浆白 蛋白 ❖纠正代谢性酸中毒：5% NaHCO3 ❖ 血管活性药物 （经补液、纠正酸中毒后血压任不稳定时）
Ⅱ型(汉城病毒) • Ⅰ型比Ⅱ型重
病毒的抵抗力
不耐热、不耐酸，和PH5.0以下易灭活， 56 ℃ 30min和100℃ 1min可灭活。
1
2
3
4
5
6
病原学 流行病学 发病机制 临床表现 治疗 护理
流行病学
53种动物携带本病病毒 鼠（黑线姬鼠，褐家鼠，大林姬鼠） 人不是主要传染源（感染病人的早期在血液和尿液中
人群易感性
• 人群普遍易感
• 隐性感染率低: 野鼠型为1%～4%，家鼠型为5%～16%
• 感染后大多发病并获得稳定的免疫力
流行病学特征
季节性 全年均可发病 黑线姬鼠：每年11月-次年1月为高峰季节， 5-7月小高 峰 家鼠：3—5月 大林姬鼠：夏季
人群分布 男性青壮年为主，农民、矿工和野外作业者 二次感染发病罕见。病后在发热期即可检出血清特异
出血热
2020年4月22日星期三
1
2
3
4
56
病原学 流行病学 发病机制 临床表现 治疗 护理
什么是病毒性出血热
是由多种病毒引起的一组自然疫源性传染病 我国流行的主要有3种 登革出血热 新疆出血热 流行性出血热
➢ 肾综合征出血热。
➢ EHF的病原是汉坦病毒属，负性单链RNA病毒
概
➢ 鼠为主要传染源的自然疫源性疾病。
发病机制：急性肾功能衰竭
➢ 主要与灌注不足
➢ 肾小球 肾小管受损 ➢ 肾间质水肿和出血 ➢ 肾素血管紧张素被激活 ➢ 肾小管堵塞
1
2
3
4
5
6
病原学 流行病学 发病机制 临床表现 治疗 护理
临床表现 潜伏期：4－46d（7－14d）2周内多见
三大症状：
发热期、 低血压休克期、 少尿期、 多尿期、 恢复期
低血压休克期 4～6病，持续1 ～3天
最大特点：体温下降，症状体征反而加重（重症） BP、HR ➢ 低血容量休克 ➢ 重症病人：DIC、脑水肿等 ➢ 病情轻休克不明显，（晕厥）
难治性：＞24h，心、肝、脑、肺、肾两衰以上
少尿期
为本病的极期5～8病日（3～10d) 24小时尿量<1000毫升——少尿倾向 24小时尿量< 400毫升——少尿 24小时尿量< 100毫升——无尿
➢ 临床特征发热、休克、充血出血和急性肾功能衰竭
述
➢ 典型病例呈五期经过：
发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期
➢ 我国为重疫区
1
2
3
4
5
6
病原学 流行病学 发病机制 临床表现 治疗 护理
病原学
• 属布尼亚病毒
• 汉坦病毒属 • 负性单链RNA病毒， • 16↑个血清型 • 我国主要是Ⅰ型(汉坦病毒)
❖ 少尿或无尿 ❖ 尿毒症（主要表现为消化道症状） ❖ 代谢性酸中毒（呼吸增快、深大呼吸） ❖ 水电解质紊乱 ❖ 高血容量综合征 ❖ 本期中易出现肺水肿、脑水肿或内脏出血等并
发症
多尿期 病程9～14天 原因 新生肾小管吸收功能差
体内尿素氮等物质的渗透性利尿作用 尿量由500 ml增至3000 ml 容易出现低钠、低钾等 恢复期