冠状动脉在心肌内行走，显然会受 制于心肌收缩挤压的影响。心脏收缩 时，血液不易通过，只有当其舒张时， 心脏方能得到足够的血流，这是冠状 动脉供血的特点。
左前降支
Left anterior descending artery
三、病理改变
2、冠状动脉粥样硬化导致血管狭窄，造成 供应心肌的血流不足，即心肌缺血。心肌缺 血缺氧是导致心绞痛的主要原因。不稳定性 心绞痛与粥样硬化迅速发展，斑块破裂+痉 挛+血栓形成+血小板激活有关。
影响心脏区域性耗氧量：实验表明可选择性缓解心 内膜缺氧
2、抗心绞痛机制
2) 改善缺血心肌的血供
✓ 扩张心外膜输送血管
•选择性扩张心外膜较大血管， 对小阻力血管影响小。但缺血 区局部处于高度扩张状态（腺 苷等代谢物堆积），大血管阻 力下降后，有利于血液流向缺 血区。
✓ 增加心内膜下血流量
•心内膜下血管因系垂直贯穿心
四、病理生理机制
心肌 收缩力
心率
心肌耗氧
心肌供氧
动静脉 氧分压差
心肌组织血 流分布状态
心室壁 肌张力
冠脉血流
左心室 压力
心室容积
心绞痛
冠状血管 阻力
主动脉 压力
心肌耗氧量的估算方法
三项乘积法：
收缩压×心率×左心室射血时间
二项乘积法：
收缩压×心率
抗心绞痛药的治疗基础
1、 增加冠状动脉(缺血区心肌的)供血 舒张冠脉，解除冠脉痉挛或促进侧支循环的形成。
最常见的原因：冠状动脉粥样硬化，临床90 ％以上与此有关，又称冠心病，也叫缺血性 心脏病。相对缺血缺氧亦可引起。
•劳累、情绪激动或其他使心肌耗氧量增加等 因素诱发；经休息或舌下含化硝酸甘油后，
二、心绞痛临床分类 疼痛常迅速消失。主要由冠状动脉粥样硬化 引起。
WHO分型（两型）
劳力性（angina pectoris of effort)
cGMP依赖性蛋白激酶 内钙释放↓、外钙内流↓→[Ca2+]i↓
平滑肌 舒张
同时抑制血小板聚集黏附，抗血栓形成，有利于心绞痛治疗。
2、抗心绞痛机制
1)降低心肌耗氧量
治疗量可扩张容量血管（大静脉），回心血量↓， 心脏前负荷↓，室壁张力↓ ，耗氧↓ 。
较大剂量舒张阻力血管（动脉），心脏后负荷↓。 缺点：大剂量时，动脉血压下降反射性兴奋交感神经， 使心肌收缩力↑，心率↑，心肌耗氧量↑ 。
剂），维持时间长，可预防发作。 肝脏代谢，代谢物与葡萄糖醛酸结合经肾排出。
【药理作用与机制】
作用：松弛平滑肌，尤其是血管平滑肌，扩 张冠状血管和体循环血管，这是防治心绞痛 的药理基础。
作用机制：
硝酸甘油扩血管机制 抗心绞痛机制
1、扩血管机制
硝酸甘油
NO
血管内皮
鸟苷酸环化酶
GTP
cGMP↑
二、心绞痛临床分类
临床常用分类
稳定型： 不稳定型： 变异型：
三、病理改变
1、正常解剖结构及功能特点
冠状动脉起于主动脉根部，分左右 两支，行于心脏表面。
右冠状动脉
Right coronoary artery
左旋支
Left circumflex artery
正常情况下，它对血液的阻力很小。 从心外膜进入心壁的血管，一类呈丛 状分散支配心室壁的外、中层心肌 （丛支）；一类垂直进入室壁直达心 内膜下(穿支)，直径几乎不减，并在 心内膜下与其它穿支构成弓状网络， 然后再分出微动脉和毛细血管。丛支 和穿支在心肌纤维间形成丰富的毛细 血管网，供给心肌血液。
2、 降低心肌耗氧量 降低心室壁肌张力、减慢心率、抑制心肌收缩力。
3、 抗血小板聚集和血栓形成。
五、临床常用药物
按作用机制分为三类：
硝酸酯类 β-肾上腺素受体阻断药 钙通道阻滞药
第一节 硝酸酯类(nitrate esters)
硝酸酯类包括 硝酸甘油（nitroglycerin） 硝酸异山梨酯 （isosorbide dinitrate） 单硝酸异山梨酯（isosorbide mononitrate） 戊四硝酯（pentaerythrityl tetranitrate）
初发型：病程在1个月以内 稳定型：病情稳定，且病程1各月以上 恶化型：有心绞痛史，近1月内突然出现频繁、持续久、疼
痛重的心绞痛，可发展为心梗
自发性（spontaneous angina pectoris）
卧位型：卧位、胸安痛静发状作态与下心引肌起需心氧绞量痛的发增作加无明显关系。同劳 中间综合症：胸力痛性介心于绞心痛绞相痛比和，心其梗疼之痛间一，般持续时间较长程度 梗塞后综合症：较 查急重改性，变心并。梗且心一不电个易图月为常后硝出又酸现反甘暂复油时发所的作缓S心T解绞段。痛压无，低心或肌T波酶检改 变异性心绞痛 变。它可单独发生或与劳力性心绞痛合并存在。
壁，易受室壁肌张力和压力的
✓ 开放侧支循环
影响。心绞痛发作时，室内压
增高，易造成内膜下缺血。
•刺激侧支生成或已 •硝酸甘油扩张静脉和动脉，使
3) 抑制有血侧小支开板放黏，附血液和聚集左室，舒抗张末血压栓力形、容成积。降低，
通过侧支流向因缺 有利于血液从外膜流向心内膜
氧被动扩张的缺血 缺血区。
区血管。
药理学抗心绞痛药优秀课件
疼痛的原因：心肌缺氧造成代谢产
物堆积，刺激心脏局部交感神经末梢，
一、概 念
传入中枢后在相应的皮肤区域产生痛 觉感受。
心绞痛(angina pectoris)：是缺血性心肌病的
常见症状，是冠状动脉供血不足，心肌急剧
的、暂时的缺血和缺氧所引起的临床综合征。
典型表现：发作时胸骨后部压榨样疼痛，并 向左上肢放射。
硝酸甘油 nitroglycerin
【化学结构】硝酸多元酯，1846年合成，
1879年用于治疗心绞痛 。
CH2 CH CH2
O NO2
O NO2 O NO2
【体内过程】
口服：首过效应明显，生物利用度＜10%； 舌下含服：避免“首关效应”，生物利用度80%，1～2
分钟起效,持续20-30分。 皮肤吸收：避免“首关效应”（2%甘油后
输送血管
阻力血管
侧枝血管
冠脉窃血现象
☆ 【临床应用】
治疗心绞痛：预防和缓解各类心绞痛。
缓解急性发作：硝酸甘油舌下含服、气雾吸入或口颊片；对发 作频繁的重症心绞痛患者，首选硝酸甘油静脉滴注，症状减轻 后改为含服；
预防发作时，选用硝酸异山梨酯或单硝酸异山梨酯口服，也可